Les Rétrovirus Endogènes soutiennent-ils l’Ascendance Commune entre Hommes et Chimpanzés?

Les évolutionnistes affirment que les rétrovirus endogènes (ERV – Endogenous RetroViruses) sont des rétrovirus anciens intégrés au hasard dans le génome. Leur position commune dans le génome de plusieurs espèces (ex : humains et chimpanzés) suggèrerait une ascendance commune. La plupart serait non fonctionnels (pseudo-gènes), donc des vestiges sans valeur fonctionnelle.

Cette lecture repose sur un a priori naturaliste, que tout élément viral est forcément d’origine accidentelle ou pathologique. Partager des séquences similaires n’implique pas nécessairement une origine commune, mais peut refléter un design commun (comme deux voitures ont des pièces communes sans qu’une descende de l’autre).

Les rétrovirus sont de minuscules machines bien conçues, capables de se répliquer dans des cellules hôtes, un processus qui dans certains cas provoque des maladies. Ils possèdent des mécanismes qui leur permettent d’intégrer leur code génétique dans l’ADN de la cellule hôte.

Les rétrovirus sont souvent présentés comme des vestiges génétiques issus d’un lointain passé évolutif. Mais leur origine est-elle vraiment aussi claire?

Rôle crucial des ERV dans la régulation génétique

De nombreux ERV ont été montrés comme ayant des fonctions biologiques importantes (ex. dans la régulation génétique, le développement embryonnaire, la réponse immunitaire, etc.)¹. Par exemple plusieurs ERV jouent un rôle dans la régulation de l’expression génétique selon l’environnement cellulaire. La syncytine, dérivée d’un gène ERV, est essentielle à la formation du placenta chez les mammifères². S’ils ont des fonctions bénéfiques, cela suggère que ces séquences ont été créées avec une fonction, pas insérées aléatoirement par des virus.

Faulkner et ses collègues estiment que 31 % des sites de démarrage de transcription humains passent par des éléments d’ERV . Une revue de 2021 dans Genome Biology explique que les ERV fournissent des éléments régulateurs—promoteurs, enhancers—clés à l’embryogenèse, au placenta et à l’immunité innée.³

Fonctions dans le développement et l’immunité

Les ERV sont réutilisés dans des réseaux embryonnaires, la régulation immunitaire et le cancer. Par exemple, des ERV induisent une réponse de type « viral mimicry », stimulant le système immunitaire contre les tumeurs.⁴

La revue « Switching Sides: How Endogenous Retroviruses Protect Us from Viral Infections » de Badarinarayan & Sauter (2021, J Virol) montre que les ERV ne sont pas de simples reliques génomiques, mais des composantes dynamiques et fonctionnelles du système immunitaire. Le pan d’actions décrit va du déclenchement de l’immunité à la protection cellulaire directe, remodelant la manière dont nous devons concevoir l’ADN dérivé de rétrovirus.

Mécanisme	Effet
RNA viral mimicry	Déclenchement précoce de l’immunité
lncRNA	Amplification de la réponse antivirale
Proteines Env	Blocage de l’entrée et de l’assemblage viral
LTRs comme régulateurs	Contrôle de gènes essentiels à l’immunité

Insertion non aléatoire et fonction promotrice des LTR (Long Terminal Repeat)

Les évolutionnistes s’attendent à ce que l’insertion des rétrovirus soit aléatoire. Pourtant des études montrent que l’insertion d’ERV dans le génome est souvent non aléatoire, avec des sites ciblés. Une étude de Faulkner et al. (2009) a montré que des ERV sont associés à des régions promotrices de gènes exprimés pendant le développement. Cela suggère un rôle fonctionnel dirigé, non une trace d’infection aléatoire.

Une étude de Dunn et al. (2005) montre qu’un LTR (longue répétition terminale) d’ERV‑L agit comme promoteur régulant le gène β3GAL‑T5 dans le côlon, suggérant que cette capacité fonctionnelle existait dès l’insertion.⁵

Une revue de Cohen, Lock et Mager (2009) souligne à quel point les LTR des ERV « agissent comme promoteurs mobiles prêts à l’emploi ».⁶

Les ERV aux mêmes emplacements entre homme et chimpanzé

Les évolutionnistes soulignent la présence d’ERV aux mêmes emplacements chez l’homme et le chimpanzé comme preuve d’un ancêtre commun. L’emplacement semblable pourrait refléter un plan commun de design, tout comme deux programmes informatiques peuvent partager du code identique sans avoir de lien évolutif. Le fait que certains ERV soient différents ou absents entre espèces très proches remet en question la stabilité supposée de ces marqueurs sur des millions d’années.

Bien que l’on dise souvent que 98–99 % des ERV sont communs entre humains et chimpanzés, des études ont montré que des dizaines à centaines d’ERV sont présents chez l’homme et absents chez le chimpanzé, ou l’inverse. Par exemple une étude de Liu et al. (2011, PLoS One) a identifié 221 insertions ERV humaines absentes du génome du chimpanzé.

Si deux espèces très proches (par ex. chimpanzé et gorille, ou même deux individus humains) ont des ERV insérés à des positions différentes, cela pose problème:

• Soit les insertions sont plus fréquentes et instables qu’on ne le pensait,
• Soit les séquences sont perdues ou altérées rapidement (ce qui contredit leur rôle supposé de « fossiles moléculaires stables »),
• Soit l’explication par ascendance commune unique est incomplète ou erronée.

L’utilisation des ERV comme preuves d’ascendance commune repose sur plusieurs hypothèses implicites:

• Que les insertions sont uniques et permanentes,
• Qu’elles ne sont ni effacées ni réinsérées ailleurs,
• Qu’elles sont neutralement conservées si elles n’ont pas de fonction.

Si ces séquences n’ont aucune fonction, comme le pensent certains évolutionnistes, alors elles auraient dû accumuler trop de mutations en 6 millions d’années pour rester reconnaissables ou identiques. Donc, leur état encore lisible contredit la thèse de leur ancienneté (ou de leur inutilité).

Si certains ERV sont absents chez un proche parent génétique, alors ils ne peuvent pas provenir d’un ancêtre commun à l’espèce et à son parent. Ils ont été soit insérés indépendamment, soit supprimés, soit jamais présents. Cela suggère une dynamique génomique plus instable que prévu, ce qui affaiblit l’idée que les ERV soient des marqueurs fiables sur des millions d’années.

Une étude sur le Pan troglodytes endogenous retrovirus-1 (PtERV1) a identifié 287 sites d’insertion chez le chimpanzé et le gorille⁷⁸⁹. Aucun de ces sites n’est orthologue (mêmes positions) chez l’homme ni chez les Orang-outans. Le résultat est que 95,8 % des insertions sont “non orthologues”, ce qui renforce l’idée que ces ERV se sont intégrés indépendamment dans chaque espèce.

Une recherche exhaustive a mis en évidence 256 copies d’ERV propres au chimpanzé (PtERVs), dont 121 ERV complets et beaucoup de LTR solitaires. Ces insertions n’ont aucune correspondance chez l’homme, et certaines apparaissent même polymorphiques au sein des populations de chimpanzés.¹⁰

Une insertion ERV est dite polymorphique lorsqu’elle est présente chez certains individus d’une espèce, mais absente chez d’autres individus de cette même espèce. Prenons un ERV spécifique au chimpanzé (appelons-le PtERV1-A): cela signifie que cette insertion n’est pas fixée dans l’espèce (pas présente chez tous les membres). Si on le trouve chez certains chimpanzés, mais pas chez d’autres, alors il est polymorphique.

Si une insertion ERV s’était faite dans un ancêtre commun, et que cet ERV était vraiment ancien (par exemple des millions d’années), alors il aurait eu le temps de se répandre dans toute la population (fixation), et on le retrouverait chez tous les individus.

Le fait qu’un ERV soit polymorphique montre:

• Soit qu’il est récemment inséré,
• Soit qu’il n’est pas indispensable,
• Soit que les ERV ne se fixent pas toujours même avec le temps.

Si certains ERV sont polymorphiques chez les chimpanzés ou chez les humains (et c’est bien documenté), cela signifie qu’ils ne sont pas hérités d’un ancêtre commun, ou alors que leur stabilité génétique est plus faible qu’on le pensait.

Terme	Définition	Implication
Polymorphique	Présent chez certains individus mais absent chez d’autres	Insertion récente, instabilité, non-fixation
Fixé	Présent chez tous les individus d’une espèce	Ancien ou sélectionné

L’analyse comparative du groupe HERV-W (ERV actuels chez les primates) montre la présence de 3 insertions propres au chimpanzé, 4 propres au gorille, 6 à l’orang-outan, etc. Cela révèle des insertions spécifiques à chaque espèce, même parmi des primates très proches.¹¹¹²

Observation	Implication
Sites non partagés chez humains et chimpanzés/gorilles (PtERV1)	Les insertions ne reposent pas exclusivement sur un ancêtre commun
Présence de nombreux ERV propres au chimpanzé	Ces ERV se sont insérés après la divergence hu‑chimp
Insertions spécifiques dans HERV-W	Indique une activité génomique continue dans chaque lignée

Des données génétiques contradictoires peuvent placer l’homme plus proche du gorille que du chimpanzé, selon les régions du génome analysées. Des études montrent parfois que le gorille partage des éléments avec l’homme que le chimpanzé ne partage pas (ex. certaines séquences d’ADN mitochondrial, ou des sites d’ERV). Cela suggère un réseau de similarités, pas un arbre unique.

Certains gènes du langage (FOXP2) sont plus proches entre l’homme et le gorille qu’entre l’homme et le chimpanzé et certaines insertions ERV (comme PtERV1) sont partagées par gorille + chimpanzé, mais absentes chez l’homme, ce qui est difficile à concilier avec un modèle linéaire simple.

La présence de rétrovirus similaire entre espèces ne prouve pas une origine commune, elle peut refléter:

• Un design commun génomique (avec positionnement semblable),
• Une capacité intégrée à produire des séquences rétrovirales (ex. par recombinaison),
• Une insertion non-aléatoire dirigée par la cellule, ce qui n’est pas de l’évolution classique.

Une étude clé sur la « naissance » d’un rétrovirus

Un article publié dans la revue Science a mis en lumière un cas étonnant¹³: la formation d’un rétrovirus appelé XMRV. Les chercheurs ont découvert que ce virus n’est pas venu d’un agent infectieux extérieur, mais a été généré par recombinaison entre deux séquences ADN préexistantes appelées provirus.

Ce processus de recombinaison s’est produit au cours du développement des gamètes (cellules reproductrices), quand le matériel génétique des parents est réorganisé pour créer de nouvelles combinaisons. Le résultat ? Une diversité génétique accrue… et dans ce cas précis, l’émergence d’un virus fonctionnel.

« Nous concluons que XMRV a été généré à la suite d’un événement unique de recombinaison. » (Science, 2009)

Et si d’autres — voire tous — les virus étaient issus de la recombinaison de séquences déjà présentes dans les génomes animaux?

Certains rétrovirus semblent pouvoir être créés à partir de morceaux présents dans le génome, sans qu’un virus extérieur ne soit nécessaire. Cela suggère que ce ne sont pas forcément des restes de virus anciens, mais peut-être des structures intégrées dans le design initial du génome. Par exemple, Jeffrey Tomkins (ICR) a proposé que les ERV soient des modules d’activation et de régulation génétique, présents dès la création et non insérés par infection.

Et si les apparences étaient trompeuses concernant le lien homme-chimpanzé? Les deux espèces partagent certaines séquences dans leur génome qui ressemblent à des rétrovirus. Les évolutionnistes y voient la trace d’une infection rétrovirale ancienne, survenue dans un ancêtre commun, et transmise aux deux lignées mais cette hypothèse repose sur deux suppositions problématiques:

• Si ces séquences étaient réellement inutiles (ce que beaucoup ont prétendu), alors après six millions d’années, elles auraient dû accumuler suffisamment de mutations pour devenir méconnaissables.
• L’hypothèse présume que le virus existait avant l’ADN hôte, alors que l’étude dans Science montre précisément l’inverse: le rétrovirus est né à partir de l’ADN de l’animal, déjà présent.

Les séquences « provirales » à l’origine du rétrovirus étaient situées à des emplacements spécifiques dans le génome, prêts à être recombinés par les mécanismes cellulaires normaux. Cela suggère que les rétrovirus partagés par l’homme et le chimpanzé ne sont pas forcément le fruit d’infections communes, mais pourraient provenir de provirus conçus dès l’origine, pour des usages similaires, qui ont été activés ultérieurement par recombinaison.

L’âge des rétrovirus

Le généticien Jeffrey Tomkins, citant une étude séculière¹⁴, déclare:¹⁵

« Les données génétiques indiquent que ces séquences n’ont pas des millions d’années. En utilisant les outils comparatifs de la génétique évolutive, des scientifiques séculiers ont comparé les séquences géniques des virus à leurs homologues dans les génomes animaux et ont constaté que, tout au plus, la variation observée dans ces séquences indique qu’elles ne peuvent pas avoir plus de 50 000 ans. Alors, si ces séquences de type viral n’ont pas des millions d’années, d’où viennent-elles ?« 

Conclusion

Historiquement, les ERV étaient appelés “junk DNA”, sans fonction, donc vus comme de “l’ADN-poubelle”. Or, la découverte de fonctions pour de nombreux ERV remet en cause cette vision. La notion de “junk DNA” reflète une ignorance scientifique passée, et non une preuve contre la création. Au contraire, le raffinement progressif des découvertes montre que le génome est intelligemment conçu.

Peut-être que Dieu a créé les virus dès l’origine, au cours de la semaine de la Création, non comme agents pathogènes, mais comme éléments intégrés aux organismes vivants, remplissant des fonctions utiles.

Selon le récit biblique, tout ce que Dieu avait créé était « très bon » (Genèse 1:31). Il est donc cohérent de penser que les virus avaient initialement un rôle bénéfique. Mais comme beaucoup d’autres aspects de la création, leur fonctionnement d’origine aurait été altéré par la « servitude de la corruption » introduite par le péché de l’humanité (Romains 8:21).

Par exemple, les dents pointues, conçues à l’origine pour mâcher des plantes, ont fini par servir à consommer d’autres animaux dans un monde post-chute. De même, les virus, peut-être créés pour transporter des informations génétiques bénéfiques entre cellules, auraient vu leur équilibre avec le vivant se dégrader après la chute.

1. https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-021-02357-4.
2. https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-021-02357-4.
3. https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-021-02357-4.
4. https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-021-02357-4.
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16112824/.
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19577618/.
7. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1054887/.
8. https://journals.plos.org/plosbiology/article/figures?id=10.1371%2Fjournal.pbio.0030110&.
9. https://arxiv.org/abs/1810.01062.
10. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4079660/.
11. https://bmcecolevol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12862-018-1125-1.
12. https://journals.plos.org/plosbiology/article/figures?id=10.1371%2Fjournal.pbio.0030110&.
13. Paprotka, T. et al. 2011. Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV. Science. 333 (6038): 97-101.
14. Holmes E. C. 2003. Molecular Clocks and the Puzzle of RNA Virus Origins. Journal of Virology. 77 (7): 3893–3897.
15. Viral Genome Junk Is Bunk.