Réponse créationniste à la vidéo « les preuves de l’évolution » de Passe-Science – sur les preuves génétiques (3)

Dans ce troisième article, nous continuons notre révision de la vidéo « Les preuves de l’évolution » de la chaîne YouTube « Passe-Science ». Dans le premier et le deuxième article nous avions traité la première preuve qui était « les preuves anatomiques » et la deuxième preuve qui était « les preuves développementales« . J’aborde ici le troisième type de preuve: « les preuves génétiques ».

3. les preuves génétiques

Passe-Science débute en disant à ce moment de la vidéo:

« Un exemple frappant est l’étude de ce qu’on nomme les rétrovirus endogènes. Si vous cherchez un argument puissant, compact, autonome et accessible pour démontrer l’ascendance commune entre humain et chimpanzé, c’est un excellent candidat. Dans les grandes lignes, il s’agit de constater l’existence de traces d’insertion virale passée dans les génomes des deux espèces, non seulement des mêmes virus, mais aussi aux mêmes emplacements du génome. Un constat infiniment plus compatible avec l’hypothèse de l’ascendance commune qu’avec une vue fixiste des espèces.« 

Précisons tout d’abord que la perception selon laquelle Carl von Linné, père de la taxonomie et créationniste, était fixiste, est bien plus nuancée.¹ Il considérait plus tard dans sa carrière que des espèces nouvelles pouvaient apparaître par hybridation et variation, mais toujours dans des limites fixées par le Créateur. Sa classification n’était pas encore celle de la baraminologie créationniste moderne mais elle s’en approchait.

En créationnisme la classification principale des organismes reposent principalement sur le continuum reproductif observé au sein d’un groupe d’organismes. Dieu a créé des genres ou des familles d’organismes. Par exemple le baramin des équidés comprend les chevaux, les ânes, les zèbres, les hémiones, les quaggas plus toutes plus toutes les formes fossiles (Hipparion, Mesohippus, Hyracotherium, etc.).

D’autres continuums sont également utilisés pour retrouver les baramins, comme les continuums comportementaux et morphologiques. En baraminologie, ces réseaux de continuité justifient le regroupement dans un même « genre créé ».

Alors que tous les félins (du tigre au chat domestique) peuvent être reliés par chaîne d’hybrides documentés et appartiennent donc au même genre créé:²

Tigre → Lion → Léopard → Puma → Ocelot → Margay → Chat domestique → Chat à pieds noirs.

A l’inverse, l’homme et le chimpanzé, malgré leur proximité apparente, sont séparés par des ruptures fonctionnelles, morphologiques et spirituelles majeures, et aucun pont intermédiaire reproductif n’a jamais été observé.

La variation au sein d’un genre, l’adaptation, la spéciation, s’expliquent dans le modèle de biologie intelligente CET (continuous environmental tracking) où les organismes sont perçus comme des systèmes biologiques d’ingénierie prévus pour s’adapter, varier et remplir différentes niches écologiques. Par exemple un couple d’ours originel s’est diversifié en ours brun, ours noir, ours polaire etc… Le modèle créationniste ainsi ne postule pas d’arbre de la vie darwinien et d’ancêtre commun universel mais plutôt une forêt de la vie avec plusieurs arbres indépendants.

Les rétrovirus

Les évolutionnistes affirment que les rétrovirus endogènes (ERV – Endogenous RetroViruses) sont des rétrovirus anciens intégrés au hasard dans le génome. Leur position commune dans le génome de plusieurs espèces (comme chez les humains et les chimpanzés) suggèrerait une ascendance commune. La plupart serait non fonctionnels (il s’agirait de pseudo-gènes), donc des vestiges sans valeur fonctionnelle, ce qui n’est pas sans nous rappeler la première preuve révisée sur les preuves anatomiques.

Cette lecture repose sur un a priori naturaliste, que tout élément viral est forcément d’origine accidentelle ou pathologique, cependant, partager des séquences similaires n’implique pas nécessairement une origine commune, cela peut refléter un design commun (de la même manière que deux voitures peuvent avoir des pièces communes).

Les rétrovirus sont de minuscules machines bien conçues, capables de se répliquer dans des cellules hôtes, un processus qui dans certains cas provoque des maladies. Ils possèdent des mécanismes qui leur permettent d’intégrer leur code génétique dans l’ADN de la cellule hôte.

Ils sont souvent présentés comme des vestiges génétiques issus d’un lointain passé évolutif. Mais leur origine est-elle vraiment aussi claire?

Une origine « non-infectieuse » des rétrovirus?

Les rétrovirus ne sont pas nécessairement issus d’agents infectieux extérieurs comme cela a longtemps été avancé par les évolutionnistes. Ils pourraient être des modules d’activation et de régulation génétique, présents dès la création et non insérés par infection.

Plusieurs points soutiennent cette hypothèse. D’une l’observation démontre qu’ils peuvent être générés par recombinaison entre deux séquences ADN préexistantes appelées provirus.

Le généticien créationniste Jeffrey Tomkins déclare:³

« En réalité, la plupart des virus modernes de type rétrovirus endogène (ERV) ne s’intègrent pas facilement dans le génome de leur hôte ; seuls quelques-uns, comme le virus du SIDA (VIH), ont été observés en train de le faire. Et ceux qui réalisent ce type d’intégration ne ciblent pas les cellules germinales, ce qui ne leur permet pas d’être transmis à la génération suivante.« 

Un article publié dans la revue Science a documenté la formation d’un rétrovirus appelé XMRV⁴. Les chercheurs ont découvert que ce virus n’est pas venu d’un agent infectieux extérieur, mais a été généré par recombinaison entre deux séquences ADN préexistantes appelées provirus.

Ce processus de recombinaison s’est produit au cours du développement des gamètes (les cellules reproductrices), quand le matériel génétique des parents est réorganisé pour créer de nouvelles combinaisons. Le résultat? Une diversité génétique accrue… et dans ce cas précis, l’émergence d’un virus fonctionnel. Les chercheurs ont déclaré:

« Nous concluons que XMRV a été généré à la suite d’un événement unique de recombinaison. »

Et si d’autres virus étaient issus de la recombinaison de séquences déjà présentes dans les génomes animaux?

Cette étude qui documente la naissance d’un rétrovirus, renverse l’hypothèse classique théorique que tous les rétrovirus présents dans le génome proviendraient d’infections virales extérieures, et ouvre la voie à une vision plus endogène et fonctionnelle des rétrovirus.

Le docteur en paleobiochimie, Brian Thomas, après avoir révisé cette étude déclare:⁵

« Cette découverte implique également que les séquences d’ADN « provirales » qui se sont combinées pour former un rétrovirus étaient situées sur le chromosome exactement là où elles pouvaient être reliées par les mécanismes cellulaires précis responsables de la recombinaison. Ainsi, ce qui semble être des infections rétrovirales partagées chez les chimpanzés et les humains pourrait en réalité provenir de « provirus » déjà présents dans leurs génomes… créés à l’origine pour des fonctions bonnes et similaires… qui auraient ensuite été activés par recombinaison.« 

Le généticien créationnisteJeffrey Tomkins, écrivant sur les rétrovirus, déclare:⁶

Peut-être que les évolutionnistes ont mis la charrue avant les bœufs sur cette question, comme l’ont proposé plusieurs scientifiques créationnistes. En fait, ironie du sort, les éléments de preuve….. indiquent que les virus proviennent probablement de leurs hôtes, et non l’inverse. Comme le note le biologiste moléculaire et biochimiste Peter Borger : “La réponse la plus parcimonieuse est la suivante : les virus à ARN ont obtenu leurs gènes de leurs hôtes.”

Les ERV ne sont pas des pseudogènes ou de l’ADN vestige

De plus les rétrovirus ne sont pas des pseudo-gènes ou de l’ADN poubelle ou vestige. De nombreux ERV ont été montrés comme ayant des fonctions biologiques importantes comme la régulation génétique, le développement embryonnaire, la réponse immunitaire, etc.

ERV et design génomique créationniste

La présence de rétrovirus similaire entre espèces ne prouve pas une origine commune, elle peut refléter:

• Un design commun génomique (avec positionnement semblable),
• Une capacité intégrée à produire des séquences rétrovirales (ex. par recombinaison),
• Une insertion non-aléatoire dirigée par la cellule, ce qui n’est pas de l’évolution classique.

Historiquement, les ERV étaient appelés “junk DNA”, sans fonction, ils étaient vus comme de « l’ADN-poubelle ». Or, la découverte de fonctions pour de nombreux ERV remet en cause cette vision. La notion de “junk DNA” reflète une ignorance scientifique passée, et non une preuve contre la création. Au contraire, le raffinement progressif des découvertes montre que le génome est intelligemment conçu.

Peut-être que Dieu a créé les virus dès l’origine, au cours de la semaine de la Création, non comme agents pathogènes, mais comme éléments intégrés aux organismes vivants, remplissant des fonctions utiles.

Selon le récit biblique, tout ce que Dieu avait créé était « très bon » (Genèse 1:31). Il est donc cohérent de penser que les virus avaient initialement un rôle bénéfique. Mais comme beaucoup d’autres aspects de la création, leur fonctionnement d’origine aurait été altéré par la « servitude de la corruption » introduite par le péché de l’humanité (Romains 8:21).

Le sujet des rétrovirus est développé plus en détail dans l’article suivant:

• Les Rétrovirus Endogènes soutiennent-ils l’Ascendance Commune entre Hommes et Chimpanzés?
• Les Arbres Phylogénétiques Évolutionnistes sont-ils corrects?

Chromosome humain et chimpanzé

L’argument de Cabaret va comme suit:

« Entre humain et chimpanzé, le nombre de chromosomes différent, comme celui-ci est essentiel pour la compatibilité reproductive et conservée au sein d’une espèce. On pourrait de prime abord voir ceci comme un argument contre leur ascendance commune. Mais en regardant en détail, on va en fait révéler précisément l’inverse à travers des traces vestigiales singulières au niveau moléculaire.

Si on regarde le chromosome II de l’homme, on constate d’une part qu’il est l’un des chromosomes les plus longs, mais également qu’il s’aligne parfaitement moitié par moitié avec deux chromosomes distincts présents chez les grands singes. Ici ceux des chimpanzés. Vous pouvez voir son alignement en termes de bande sombre et claire dû à la densité de chromatine mais cet alignement est confirmé si on regarde plus finement au niveau des séquences génétiques.

En plus de ces alignements, on peut observer des vestiges. Un chromosome a des parties singulières, les télomères à ses extrémités et le centromère vers son milieu où s’attache un appareillage moléculaire complexe utile lors de la réplication et de la division cellulaire. Ces sites singuliers se traduisent par des séquences génétiques hautement répétées et sont parfaitement identifiables. Lorsqu’on examine le chromosome 2 de l’homme, on observe les vestiges de ces sites singuliers. Des vestiges de télomères en plein milieu du chromosome humain, un vestige d’un second centromère inutilisé. Tout ceci point clairement vers un événement passé de fusion chromosomique dans la lignée humaine. »

Le problème de départ pour les évolutionnistes est que les singes (chimpanzés, gorilles, orangs-outans) ont 48 chromosomes. Les humains en ont 46. Si l’homme descend d’un ancêtre commun avec les singes, il faut expliquer pourquoi il y a cette différence potentiellement fatale pour le récit évolutionniste.

L’hypothèse est qu’à un moment dans le passé, deux chromosomes de type « singe » (appelés 2A et 2B) se seraient fusionnés bout à bout. Cela aurait donné naissance à l’actuel chromosome 2 humain, l’un des plus grands de notre génome. Dans la perspective évolutionniste, la fusion chromosomique est la principale explication de la différence numérique (46 vs 48). L’argument est souvent présenté comme une preuve forte de l’ascendance commune.

En vulgarisation, si on aligne les bandes sombres/claires des chromosomes (qui reflètent leur structure en ADN et protéines), le chromosome 2 humain semble correspondre à deux chromosomes de singes mis bout à bout.

Sans fusion du chromosome 2, l’évolution homme-singe n’a aucun scénario plausible pour expliquer pourquoi les humains ont 46 chromosomes et les singes 48.

Imaginer le scénario de la fusion

Imaginons un ancêtre commun aux singes et aux humains qui avait 48 chromosomes, et qu’à un moment, une mutation de fusion se produit et un individu naît avec 46 chromosomes. Il est toutefois entouré d’individus à 48 chromosomes. Cela veut dire qu’il ne peut pas facilement s’accoupler avec eux (les gamètes ne s’alignent pas bien ce qui cause une infertilité). Cet individu doit trouver un partenaire avec exactement la même fusion pour avoir une descendance viable. La probabilité est extrêmement faible que deux mutations identiques apparaissent en même temps dans la même population et que ces individus se reproduisent entre eux.

Les évolutionnistes avancent que parfois, des individus avec des fusions chromosomiques peuvent encore être partiellement fertiles, même en s’accouplant avec des individus « normaux ». Leur descendance pourrait petit à petit répandre la fusion dans la population, jusqu’à ce qu’elle devienne fixée (tous les individus l’ont).

On cite des cas d’animaux (par exemple chez les chevaux, certaines souris, ou même l’humain moderne qui présente des variantes chromosomiques comme la fusion de Robertson) où des individus avec des nombres de chromosomes différents sont encore viables mais en général, cela crée des problèmes de fertilité. C’est un gros point faible pour le scénario évolutionniste, car il faut imaginer que cette fusion, non seulement s’est produite, mais qu’elle s’est propagée dans toute la lignée humaine malgré son désavantage reproductif initial (ou quand la sélection naturelle ne fait pas son travail…).

Sans fusion, les 46 vs 48 chromosomes sont une barrière génétique à l’ascendance commune. Avec fusion, le problème est de savoir comment un individu avec un nombre différent de chromosomes aurait pu se reproduire avec succès dans une population de 48.

L’étude du chromosome 2 humain

En 1991, sur le chromosome 2 humain, des chercheurs ont trouvé une petite région (798 bases d’ADN) ressemblant à des séquences de télomères. Les télomères sont des séquences répétées TTAGGG présentes aux extrémités des chromosomes. Cela a été interprété comme la trace de fusion bout-à-bout de deux anciens chromosomes (2A + 2B).

Il y a toutefois plusieurs problèmes à relever.

Premièrement, dans les fusions observées aujourd’hui (chez certains animaux), on retrouve presque toujours de l’ADN satellite⁷ au point de cassure et de fusion. Ici, rien de tel.

Deuxièmement chaque télomère fait 5 000 à 15 000 bases. Si deux chromosomes avaient fusionné, on devrait trouver un vestige de 10 000 à 30 000 bases. Or, la séquence n’en fait que 798 bases, elle est bien trop courte.

La séquence censée représenter les télomères est très abîmée car seulement environ 70 % identique à un vrai motif télomérique. Même des évolutionnistes reconnaissent ce problème. Eux-mêmes parlent d’un site « significativement dégénéré ». Ils ont d’ailleurs posé une question gênante: si la fusion a eu lieu il y a seulement ~6 millions d’années, pourquoi la séquence est-elle déjà si corrompue?⁸ Car normalement, elle devrait encore ressembler à 98–99 % à un motif télomérique intact.

Ce site est censé être la preuve moléculaire phare de la fusion. Sans lui, le scénario n’a pas de fondement tangible. Les évolutionnistes admettent que la signature ne soit pas « parfaite » aujourd’hui et que la séquence est courte et abîmée. Leur explication est qu’avec le temps, les séquences télomériques non fonctionnelles se sont dégradés rapidement (mutations neutres, recombinaisons, etc.).

Même en supposant une dégradation, 70 % seulement en 6 millions d’années, c’est trop de corruption par rapport aux taux de mutation habituellement avancés. Et l’absence de satDNA + la petite taille rendent le scénario encore moins crédible.

La « signature de fusion » est trop courte, trop corrompue et ne ressemble pas aux fusions observées dans la nature, et donc ne constitue pas une vraie preuve de fusion chromosomique. En gros le fameux « site de fusion » est un artefact douteux, il n’est pas convaincant comme démonstration d’ascendance commune.

Le généticien créationniste Jeffrey Tomkins souligne que le site de fusion supposé n’est pas dans une zone « neutre » du génome, mais à l’intérieur d’un gène (DDX11L2)⁹. Comme ce gène est actif et produit plusieurs variants d’ARN, cela suggère que cette séquence n’est pas un vestige de fusion, mais une partie fonctionnelle du génome. C’est une preuve contre l’idée d’un événement accidentel de fusion, et un indice en faveur d’une conception intelligente.

Le site de fusion est censé être un vestige inactif (un reste d’événement accidentel) mais si ce site est dans un gène fonctionnel, et qu’il joue un rôle dans la régulation ou la transcription alors ce n’est pas un simple « accident » fossilisé, mais une séquence utile et intégrée dans le génome.

Les évolutionnistes reconnaissent que ce qu’ils appellent des éléments « vestigiaux » peuvent être réutilisés par l’organisme (par cooptation, exaptation…). Mais dans ce cas, cela affaiblit tout de même l’argument selon lequel ce site serait une « cicatrice » inerte prouvant une fusion.

Si le site de fusion se trouve dans un gène actif, il n’est pas un vestige de fusion, mais un élément génétique fonctionnel. L’argument évolutionniste d’une « preuve par cicatrice » s’effondre car le site semble conçu pour remplir un rôle biologique précis, c’est un argument créationniste du design.

Les évolutionnistes peuvent rétorquer l’argument habituel de « l’ancien vestige devenu utile » mais à la base un vestige est censé être un reste de l’évolution qui n’a plus d’utilité. L’idée qu’un accident chromosomique catastrophique produise, par hasard, un site servant de promoteur ultra-sophistiqué est hautement invraisemblable. L’existence de ce promoteur intégré et finement régulé plaide pour une conception intelligente du génome.

Tomkins affirme que des séquences télomériques internes se trouvent partout dans le génome humain et qu’elles jouent un rôle dans la régulation des gènes. Comme le site du chromosome 2 n’est pas unique et ressemble à ces autres motifs interstitiels, il ne peut pas être la preuve d’une fusion chromosomique. Au contraire, c’est un exemple d’éléments fonctionnels et intentionnellement placés dans le génome.

Le centromère cryptique

Si deux chromosomes (2A et 2B) avaient fusionné, le nouveau chromosome aurait dû avoir deux centromères. Or deux centromères actifs entraînent des erreurs de division cellulaire et des cellules non viables. Il faut donc que dans le scénario évolutionniste, l’un des deux centromères ait été désactivé (on parle alors de « centromère cryptique » ou vestige fossile).

Le site supposé de ce centromère cryptique est très faible comme preuve. Les évolutionnistes expliquent cela en disant que le centromère désactivé aurait été rapidement éliminé ou dégénéré avec le temps.

Les vrais centromères humains sont constitués d’alphoïdes, des séquences répétitives de 171 bases. Certaines variantes d’alphoïdes sont spécifiques aux centromères mais les séquences retrouvées dans la zone supposée du centromère cryptique ne correspondent pas à celles des vrais centromères humains. Pire, elles n’ont aucun équivalent chez le chimpanzé, il n’y a donc pas d’héritage commun.

Un vrai centromère humain dispose de 250 000 à 5 000 000 bases. Le « centromère fossile » supposé a seulement 41 608 bases. Et encore, après avoir retiré les parties non-alphoïde (séquences étrangères comme LINE et SVA-E), il ne reste que 33 080 bases, à peine un dixième (voire moins) d’un vrai centromère.

Comme pour le site de fusion, ce supposé centromère vestigial tombe… dans un gène actif : le gène ANKRD30BL. Et pas seulement dans un intron, mais aussi dans un exon, donc dans la partie qui code réellement pour des acides aminés de la protéine. Ce gène est impliqué dans la connexion entre le cytosquelette de la cellule et les récepteurs membranaires. Autrement dit c’est une séquence fonctionnelle et codante, pas une relique inutilisable.

Les séquences présentes ne ressemblent pas à de vrais centromères, ce n’est donc pas un vestige. La taille est beaucoup trop petite pour être un vrai centromère dégénéré. Et surtout, le fait que ce « vestige » tombe en plein dans un gène fonctionnel et contribue à son codage réfute totalement l’idée qu’il s’agisse d’un centromère fossilisé. Au contraire, cela plaide encore pour un génome conçu et optimisé.

Le modèle évolutionniste attend un centromère vestigial mais ce qu’on trouve est trop petit, ne correspond pas aux séquences typiques, n’a pas de parallèles chez le chimpanzé, et est en fait intégré dans un gène fonctionnel.

Ce n’est donc pas un vestige de centromère, mais une séquence codante et utile, encore une fois incompatible avec la thèse de la fusion accidentelle.

Conclusion sur l’hypothèse de la fusion chromosomique

En conclusion les deux preuves invoquées par les évolutionnistes (site de fusion et centromère fossile) sont trop petites, trop abîmées, et surtout intégrées dans des gènes fonctionnels. Cela rend impossible l’interprétation d’accidents vestigiaux et confirme plutôt que le chromosome 2 humain a été conçu dès le départ dans sa forme actuelle.

Les gènes vestigiaux

Cabaret affirme:

« Dans l’ADN, on trouve également des gènes vestigiaux, c’est-à-dire des séquences d’ADN qui ont un jour codé pour une enzyme, ayant un rôle précis, comme c’est le cas du gène gulo qui chez une grande partie des mammifères, code pour une enzyme intervenant dans la synthèse de la vitamine C. Chez l’homme et les singes, il n’existe que sous forme de pseudogène, c’est-à-dire sous forme de trace vestigiale qu’on peut clairement identifier. Les séquences appariées ici entre le pseudogène humain et le pseudogène fonctionnel chez le rat, sont longues de centaines et ne laissent aucun doute.

Dans une hypothèse évolutive, ceci est attendu. Si l’environnement change et que par exemple l’alimentation rend la synthèse de la vitamine C relativement inutile car présente en abondance dans la nourriture à disposition, ces mécanismes n’ont pas de raison d’être maintenus et leur perte ne pénalise pas les individus. Hors de l’hypothèse évolutive, il faudrait conclure que ces traces vestigiales génétiques, en correspondance avec des enzymes fonctionnels chez d’autres espèces sont là par hasard et que la disparition ici de cette capacité à synthétiser la vitamine C coïncide également par hasard avec la disparition de sa nécessité nutritive.« 

Chez la majorité des mammifères, le gène GULO code une enzyme nécessaire à la dernière étape de la synthèse de la vitamine C. Chez l’homme, certains primates, les cochons d’Inde, certaines chauves-souris, ce gène est inactif, on parle de “pseudogène GULO”. Le résultat est que nous devons obtenir la vitamine C par l’alimentation.

L’argument évolutionniste est que l’existence d’un pseudogène GULO inactif, aligné avec un gène fonctionnel chez le rat ou d’autres mammifères, serait la preuve d’une ascendance commune. L’inactivation serait arrivée dans une population où l’alimentation riche en fruits (source de vitamine C) rendait l’enzyme superflue. Pour eux « hors de l’évolution, ces séquences ne devraient pas exister, ou seulement par hasard.”

La recherche moderne montre que beaucoup de pseudogènes jouent des rôles régulateurs (expression de gènes voisins, ARN non codants, modulation épigénétique). Par exemple Poliseno et al., Nature 2010 ont montré que des pseudogènes peuvent agir comme « éponge à micro-ARN », influençant directement l’expression d’autres gènes. Ainsi, un « pseudogène » peut être fonctionnel, même s’il ne code pas pour une protéine.

L’homme possède encore des fragments exprimés du gène GULO avec de possibles fonctions non enzymatiques. Jeffrey Tomkins et d’autres (ICR, Answers Research Journal, 2014) ont montré que GULO est transcrit en ARN chez l’homme ce qui contredit une fois de plus l’idée d’un simple vestige inutile.¹⁰

La perte du gène GULO ne suit pas un schéma évolutif clair. Elle est présente chez l’homme et certains primates, mais aussi chez des animaux non apparentés (comme le cochon d’Inde, les chauves-souris et certains oiseaux). Ce n’est donc pas un simple héritage d’un ancêtre commun, mais plutôt un pattern discontinu, difficile à concilier avec une seule histoire évolutive.

Jeffrey Tomkins place cela dans le cadre de la théorie de John Sanford sur l’entropie génétique.¹¹ Le gène GULO fonctionnait dans le passé mais a été perdu par mutations dégénératives. La perte s’explique non pas par une sélection adaptative, mais par l’accumulation de mutations neutres ou légèrement délétères. Cela illustre la tendance à la dégradation génétique (genetic entropy), qui est en contradiction avec l’évolution ascendante.

En effet le Dr John Sanford a modélisé que la durée de vie du génome humain est de quelques dizaines de milliers maximum avant que le génome de l’espèce atteigne le crash génétique généralisé.

Le pseudogène GULO est une preuve de descendance commune selon les évolutionnistes mais ce n’est pas le cas car il existe des pertes similaires dans des lignées sans lien direct et il n’est pas réellement mort car il a encore une activité transcriptionnelle. Le GULO humain n’est pas une preuve d’évolution, il représente un cas de perte de fonction / d’entropie génétique.

Les pertes de plusieurs exons du gène GULO (les segments essentiels pour coder une protéine) chez l’homme, le chimpanzé et le gorille ne sont pas les mêmes. Elles sont associées à des zones riches en éléments transposables (séquences mobiles de l’ADN). Cela correspond à des délétions par recombinaison inégale, un mécanisme connu qui peut produire des “cassures” indépendantes dans différents génomes. La conclusion est que chaque taxon aurait subi ses propres pertes, au lieu de partager un seul “événement ancestral”.

Selon le paradigme évolutionniste, homme et chimpanzé devraient être plus proches génétiquement que l’homme et le gorille. Mais Tomkins a constaté que dans cette région, l’homme est plus proche du gorille que du chimpanzé. Cela contredit l’ordre phylogénétique classique (humain + chimp = groupe frère, gorille un peu plus éloigné). Cela correspond davantage au système modulaire créationniste où Dieu a installé des modules similaires dans des organismes sans lien généalogique.

L’idée évolutionniste derrière le concept d’« ADN poubelle » (junk DNA) était la suivante:

• Le génome humain (et celui des autres organismes) ne contient qu’une petite portion de séquences codant des protéines (environ 1–2 %).
• Le reste (plus de 90 %) était longtemps considéré comme constitué de fragments inutiles, issus de l’histoire évolutive:
  • gènes désactivés ou « fossiles moléculaires » (pseudogènes),
  • séquences répétitives sans fonction,
  • restes de rétrovirus intégrés,
  • transposons accumulés au fil du temps.
• Selon cette vision, ces séquences étaient des déchets hérités de millions d’années d’évolution aléatoire, conservés simplement parce que la sélection naturelle n’avait pas de raison de les éliminer.

Cee paradigme a été remis en cause ces dernières années avec des travaux récents (ENCODE, Nature 2021, séquençage complet 2022), qui montrent qu’une grande partie de ces régions joue en fait un rôle régulateur, structural ou fonctionnel, ce qui invalide l’idée d’un génome largement constitué de « rebuts évolutifs ».

L’argument de l’ADN vestige ou poubelle est maintenant dépassé.

Jeffrey Tomkins rappelle que le premier brouillon du génome humain, publié en 2001, avait conduit de nombreux scientifiques à qualifier une grande partie de l’ADN de « junk DNA », car seulement 1 à 2 % du génome semblait coder des protéines. Mais avec l’avancée des technologies de séquençage et surtout les travaux de l’ENCODE project (2007, 2012), il est apparu que la majorité du génome est en réalité biologiquement actif : environ 80 % des séquences montrent une fonction biochimique, qu’il s’agisse de régulation, de production d’ARN non codants, de promoteurs, d’enhancers ou d’autres éléments essentiels. Les publications ultérieures, y compris dans Nature (2021), ont confirmé que le génome humain contient une multitude d’éléments fonctionnels non codants, bien plus nombreux que les gènes protéiques.

Selon Tomkins, l’ensemble du génome peut désormais être considéré comme proche de 100 % fonctionnel, ce qui réfute l’idée de « junk DNA » et révèle au contraire un système extrêmement sophistiqué de régulation et d’organisation de l’information biologique.¹²

Ewan Birney, coordinateur principal des analyses du projet ENCODE, a déclaré:

« …il est probable que les 80 % [de fonctionnalité biologique de l’ADN] atteignent les 100 % », et « nous n’avons pas vraiment de grands segments d’ADN redondant. Cette métaphore de l’ADN poubelle n’est pas très utile. »¹³

Horloge moléculaire

Passe-Science parle brièvement des horloges moléculaires qui sont présentés comme un outil plus que comme une preuve, du moins dans cette vidéo. Pour les évolutionnistes, la génétique est devenue la discipline première pour argumenter l’évolution, devant la paléontologie, où les arguments de fossiles transitionnels sont plus difficiles, nous en reparlerons dans l’article suivant.

L’horloge ADNmt

L’horloge moléculaire de l’ADN mitochondrial (ADNmt) est une méthode qui estime le temps écoulé depuis un ancêtre commun en comptant le nombre de différences (mutations) dans le génome mitochondrial entre individus ou espèces. Comme l’ADNmt se transmet presque exclusivement par la mère et mute à un rythme relativement régulier, on peut utiliser ce “rythme” comme une sorte de chronomètre biologique. L’idée est simple: plus il y a de différences accumulées, plus le temps de séparation est ancien — à condition de bien connaître le taux de mutation réel.

• Selon Kim & Schuster (2013) on a environ une quarantaine de différences en moyenne, entre les diverses ethnies humaines à travers la planète, dans tout l’ADNmt.
• Le taux de mutation mesuré récemment d’Árnadóttir (2024) est de 0,07 mut/génome/génération.¹⁴

On peut donc tester les deux modèles. Celui que je défend est le modèle biblique de 7500 ans, et celui de l’évolution, basé sur les fossiles d’homo sapiens les plus anciens, de Djebel Irhoud de Jean-Jacques Hublin, est de 315 000 ans.

Les deux modèles, prédisent les taux suivants:

Scénario	Générations G	Diff en moyenne	μ\mu* requis
7 500 ans, 25 ans/gén.	300	40	0,0667
7 500 ans, 30 ans/gén.	250	40	0,0800
315 000 ans, 25 ans/gén.	12 600	40	0,00159
315 000 ans, 30 ans/gén.	10 500	40	0,00190

Une jeune humanité (6–10k ans) est plausible en adoptant le taux de l’étude Islandaise (0,066-0,08 à comparer à 0.07). D’autres études comme Howell et al. (2003) et Madrigal et al. (2012) avaient même trouvé des taux empiriques (1.2 mutations par génération) encore plus élevés, contribuant encore au temps court de l’horloge. Divers paramètres peuvent varier dans ce genre d’étude, donc il faut être prudent, par exemple le taux de l’étude massive islandaise (64 806 individus, 2 548 matrilignes, 116 663 transmissions) est-il représentatif pour le monde entier?

Plusieurs critères peuvent probablement affecter le taux dans les autres populations à travers le monde (âge maternel, goulet d’étranglement génétique, démographie, culture, structure des pedigrees, migrations récentes, environnement, nutrition, profondeur de séquençage, intervalle intergénérationnel…).

Par exemple les âges de reproduction peuvent varier de continent à continent et selon les époques, en Afrique, l’âge de mariage est beaucoup plus précoce que sur les autres continents, donc on s’attend à un peu plus de différences dans l’ADNmt sur ce continent (plus de générations s’écoulent).

Avec le taux de l’étude islandaise:

Cas 7500 ans

μ=0,0703 (taux de mutation d’Árnadóttir et al. 2024)

7 500 ans à 25 ans/génération => G = 300 (nb de générations)

Différences attendues en 7500 ans avec le taux 0,0703:

D ≈ 2μG* = 2 × 0,0703 × 300 =42,18 différences

Le nombre total de différence en moyenne est de 40 différences aujourd’hui entre les populations humaines.

*On considère deux lignées parce qu’une comparaison génétique mesure la somme des changements sur les deux trajectoires depuis l’ancêtre commun. Exemple avec un taux de 0.05 mut/gén: après 100 générations, une lignée accumule en moyenne 5 mutations (0,05×100). Une autre lignée indépendante accumule aussi environ 5 mutations. Comparées aujourd’hui, elles diffèrent donc en moyenne d’environ 10 mutations, soit D=2μG.

Cas 315 000 ans

μ=0,0703 (taux de mutation d’Árnadóttir et al. 2024)

315 000 ans à 25 ans/génération => G = 12 600 (nb de générations)

Différences attendues en 315 000 ans avec le taux 0,0703:

D ≈ 2μG = 2 × 0,0703 × 12 600 = 1771 différences

Le nombre total de différence en moyenne est de 40 différences aujourd’hui entre les populations humaines.

Les 315 000 ans du scénario évolutif semble être beaucoup trop élevés. Et cela est sans tenir compte de Neandertal dont les plus anciens fossiles de Sima de los Huesos (Espagne) sont datés à environ 430 000 ans. Comme Sapiens et Neandertal se sont reproduits ensembles, selon les critères bibliques qui regroupent les organismes dans un même genre s’ils peuvent se reproduire ensemble, c’est la même espèce. Cela nécessiterait encore des taux plus faibles et encore plus éloignés des taux mesurés empiriquement.

Une possible adaptation intelligente de l’ADNmt?

Les gènes mitochondriaux codent pour des protéines de la chaîne respiratoire (complexes I, III, IV, V). De petites variations dans ces protéines peuvent modifier légèrement l’efficacité de la production d’ATP ou la quantité de chaleur dissipée. Le résultat est que certaines combinaisons d’haplogroupes semblent mieux adaptées aux environnements froids (plus de chaleur, moins d’efficacité ATP), d’autres aux environnements chauds (meilleure efficacité énergétique, moins de chaleur perdue).

• Haplogroupe H (Europe) est associé à une production de chaleur accrue, ce qui aurait favorisé la survie dans les climats froids après la dispersion de Babel.
• Haplogroupes L (Afrique) sont associés à une efficacité énergétique plus élevée, adaptée aux climats chauds.

Les différences d’ADNmt entre humains sont surtout des substitutions neutres ou légèrement délétères issues de la copie mitochondriale mais peut-être existe t-il quelques effets adaptatifs liés à certains haplogroupes (comme la bioénergétique/thermogenèse en climat froid), cela pourrait éventuellement s’interpréter dans le modèle CET comme une variabilité programmée en amont.

Une diversification récente de l’humanité

Selon une lecture créationniste basée sur la chronologie biblique de la Septante (LXX), le Déluge de Noé aurait eu lieu il y a environ 5 300 ans. Cet événement aurait constitué un goulot d’étranglement génétique massif, réduisant l’humanité à seulement huit individus. Après le Déluge, la croissance rapide des populations humaines issues des trois fils de Noé aurait entraîné une explosion de diversité génétique en peu de générations, un phénomène bien documenté dans les populations animales après des bottlenecks.

Quand a eu lieu le déluge biblique? En quelle année?

Ainsi, la découverte scientifique que la plupart des variations génétiques rares chez l’homme datent d’environ 5 000 ans est potentiellement une confirmation directe de ce scénario biblique: la diversification récente du génome humain correspondrait à la recolonisation post-Déluge.

Tennessen et al., Science, (2012) ont fait une étude basée sur le séquençage profond des exomes (≈environ15 585 gènes codants) de 2 439 individus (1 351 Euro-Américains et 1 088 Afro-Américains). Ils montrent que la plupart des variants génétiques humains sont récents (~5–10k ans), ce qui conforte également la croissance démographique du modèle biblique qui explique facilement comment on a pu passer de quelques individus à 8 milliards en une poignée de milliers d’années.

Le Modèle de Croissance Démographique de la Bible

Les chercheurs séculiers ont déclaré:¹⁵

« Le moment le plus probable pour une croissance accélérée était il y a 5 115 ans. »

Les espèces sont apparues simultanément?

Stoeckle & Thaler (2018) ont de leur côté montré que plus de 90 % des espèces animales, y compris l’homme, ont une origine génétique récente et commune. Cela cadre mieux avec un scénario de création récente et de goulot fondateur qu’avec des millions d’années d’évolution.

On s’attendrait dans le modèle évolutif à voir des espèces avec une diversité mitochondriale beaucoup plus grande (vu que beaucoup auraient des millions d’années d’existence). Mais toutes montrent une jeunesse génétique, comme si elles avaient émergé en même temps, à partir de petits groupes fondateurs.

Les auteurs estiment que plus de 90 % des espèces actuelles sont apparues il y a seulement 100 000 à 200 000 ans. C’est extraordinairement très faible dans la logique du scénario évolutif de centaines de millions d’années et cela montre la simultanéité de l’apparition de tous les groupes d’organismes comme décrit dans la Genèse.

Même les quelques 10% restants ont une divergence qui reste très faible, certaines espèces à reproduction très rapide (comme les insectes et petits poissons) peuvent accumuler des mutations mitochondriales plus vite, ce n’est pas une origine plus ancienne, mais une vitesse de divergence plus rapide.

Cette tranche de 100 000 à 200 000 ans peut redescendre facilement en dessous des 10 000 ans quand on utilise les taux empiriques de mutation (mesuré), même avec de la sélection purifiante, plutôt que les taux théoriques lents construits à partir d’hypothèses évolutives.

Comme le rappelle de le Dr Carter:¹⁶

Les évolutionnistes ont tendance à utiliser la méthode dite ‘phylogénétique’. Ils commencent par supposer qu’un ancêtre commun aux humains et aux chimpanzés a existé il y a plusieurs millions d’années. Ils comptent ensuite le nombre de différences dans l’ADN mitochondrial (mtDNA) entre eux et nous, puis divisent ce nombre par le temps supposé (c.-à-d. 6,5 millions d’années). Cela donne un taux de mutation très lent. 

Les auteurs de cette étude, Stoeckle & Thaler, ont bien sûr proposé des explications séculières pour articuler ces résultats inattendus. Toutefois quelques admissions frappantes ressortent parfois de ces publications comme lors de l’interview des scientifiques en question:¹⁷

La réponse, je pense, se trouve dans la Bible:

 Car en six jours l’Éternel a fait les cieux, la terre et la mer, et tout ce qui y est contenu… (Exode 20:11)

Plus de détails sur ce sujet ci-dessous:

La plus grande étude génétique : L’ADN mitochondrial remet-il en question l’évolution darwinienne?

Dans l’article suivant, nous étudierons la quatrième preuve apportée dans la vidéo sur les preuves de l’évolution: les preuves paléontologiques.

1. https://ucmp.berkeley.edu/history/linnaeus.html.
2. The family of cats—delineation of the feline basic type – JOURNAL OF CREATION 25(2) 2011.
3. Viral Genome Junk Is Bunk.
4. Paprotka, T. et al. 2011. Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV. Science. 333 (6038): 97-101.
5. Were Viruses Created or Evolved?.
6. Viral Genome Junk Is Bunk.
7. L’ADN satellite est de l’ADN répétitif en tandem, surtout situé dans les centromères et télomères, longtemps vu comme inutile mais aujourd’hui reconnu comme essentiel à l’architecture et au bon fonctionnement du génome.
8. Fan, Y. et al. 2002. Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13–2q14.1 and Paralogous Regions on Other Human Chromosomes. Genome Research. 12 (11): 1651-1662.
9. https://www.icr.org/content/human-chromosome-2-fusion-never-happened.
10. https://answersresearchjournal.org/human-gulo-pseudogene-discontinuity/.
11. Genetic Entropy & the Mystery of the Genome (2014) – Dr. John C. Sanford.
12. Pervasive Genome Functionality Destroys the Myth of Junk DNA.
13. Yong, E. ENCODE: The Rough Guide to the Human Genome. Discover Magazine. Publié sur discovermagazine. com le 8 Septembre, 2012.
14. Árnadóttir, E.R. et al., The rate and nature of mitochondrial DNA mutations in human pedigrees, Cell 187(15):3904-3918.e8, 2024.
15. Tennessen, J. et al. 2012. Evolution and Functional Impact of Rare Coding Variation from Deep Sequencing of Human Exomes. Science. 337 (6090): 64-69.
16. When did Eve live?
17. https://phys.org/news/2018-05-gene-survey-reveals-facets-evolution.html.