Débat sur les Rétrovirus Endogènes et le Gène Gulo
Je partage ici un échange que j’ai eu avec un évolutionniste dans la section commentaires d’une chaîne YouTube anglophone. L’évolutionniste porte le pseudo de Karndesintox9612. Nos sujets ont été les rétrovirus endogènes et le gène gulo, qui sont des arguments souvent mis en avant pour soutenir l’évolution. J’avais déjà dit un mot sur ces sujets dans un article précédent mais je me suis dit que cette discussion pouvait apporter davantage d’éclairage.
Les commentaires de Karn seront mis dans un fond gris, les miens dans un fond jaune. Merci à lui pour ce bel échange, puisse t-il être instructif pour le plus grand nombre.
Précisions
Je vous invite à lire jusqu’au bout la discussion pour avoir le dénouement final sur certains arguments qui sont présentés au début.
SFT (Standing For Truth) est un ministère d’apologétique chrétienne anglophone, il est mené par Donny Budinsky, qui a mené de nombreux débats sur les sujets en question dans mon échange avec Karn. Il est à plusieurs reprises question de lui dans notre discussion sous l’acronyme « SFT ».
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A noter également que l’échange suivant fait suite à de nombreux croisements de fer entre Karn et moi, mais il n’est pas utile de répertorier ces autres discussions, cet échange est suffisant.
Echange
Karndesintox9612
Au final, vous n’avez pas été en mesure de défendre l’argument de Tomkins concernant le gène GULO, ni de répondre à l’incapacité de SFT [Standing For Truth] à prendre en compte les ERV [rétrovirus endogènes] polymorphes. Vous vous contentez d’affirmer inlassablement qu’ils ont « déjà répondu ».
Anthony
Si les humains et les chimpanzés n’ont même pas de point de départ en matière d’hybridation, on ne peut pas les regrouper. L’argument qui plaiderait en faveur de ce regroupement est la similarité génétique de 85 %, ce qui, globalement, n’est pas convaincant. On peut jouer tellement de musiques avec le même piano ; une simple comparaison ne suffit pas : le génome est bien plus complexe et les gènes similaires ne sont même pas utilisés de la même manière. Or, les créationnistes reconnaissent la similarité anatomique entre les chimpanzés et les hommes, et, à vrai dire, avec d’autres espèces aussi ; il suffit de regarder les yeux d’une pieuvre : ils présentent des similitudes avec les yeux humains. Étant donné que nous avons le même créateur et que nous vivons dans le même monde, avec les mêmes besoins, il n’est pas surprenant de constater des similarités.
Au contraire, nous ne devrions pas en avoir si l’évolution était vraie (l’évolution convergente la cooptation sont totalement ad hoc). Les similarités anatomiques et génétiques ne prouvent pas une ascendance commune. La microvariation n’est pas le sujet ; le débat ne porte pas sur l’existence de différentes races de chiens, mais sur notre incapacité à dépasser les catégories « chien » et « chat ». On observe une entropie génétique : la vie est en perpétuelle dégradation, quel que soit l’élément considéré, sans jamais s’améliorer, s’enrichir ou se complexifier. Où avez-vous constaté l’évolution de la multicellularité ? Concernant le gène GULO, Tomkins a bien résumé la situation, mais vous n’avez pas accepté sa conclusion :
« les 13 000 bases précédant le gène GULO humain, correspondant à la zone de perte présumée d’au moins deux exons majeurs, ne présentent qu’une identité de 68 % et 73 % avec celles du chimpanzé et du gorille, respectivement. Ces similarités d’ADN contredisent les prédictions du paradigme de l’ascendance commune.«
« De plus, le gorille est considérablement plus similaire à l’humain dans cette région que le chimpanzé, ce qui invalide l’ordre phylogénétique inféré. Les événements de dégradation génique à spécificité taxonomique apparaissent comme un thème récurrent associé à l’entropie génétique et à la discontinuité systématique, et non à la macroévolution.«
Je ne me souviens plus de l’argument concernant les ERV polymorphes, quel est le problème ?
« Les 13 000 bases précédant le gène GULO humain, qui correspondent à la zone de perte présumée d’au moins deux exons majeurs, ne présentent qu’une identité de 68 % et 73 % avec celles du chimpanzé et du gorille, respectivement. Ces similarités d’ADN sont incompatibles avec les prédictions du paradigme de l’ascendance commune. »
Je vous ai déjà mis au défi de recalculer ces chiffres et de constater par vous-même que c’est faux. Pourquoi ne l’avez-vous pas fait depuis notre dernière conversation ? L’utilisateur de Reddit a fourni tous les outils nécessaires… pourquoi ne pas vérifier par vous-même et reproduire ce résultat erroné ? Et ne me dites pas que vous n’êtes pas assez compétent, il s’agit simplement de compter. De plus, même en supposant que ce soit vrai, cela n’a rien à voir avec le débat, et je l’ai expliqué maintes et maintes fois : cela ne dit rien sur la rupture du schéma. Point final.
Si vous n’êtes toujours pas convaincu, je vous invite à suivre le débat à ce sujet entre Grayson Hawk et SFT. Même SFT (à qui vous semblez accorder beaucoup de crédit) finit par admettre que Tomkins n’affirme pas que la mutation inactivante est différente. Vous ne faites que mal interpréter l’article, et ce, à maintes reprises, alors même que des personnes que vous jugez plus compétentes que vous ne soutiennent pas cet argument.
« Je ne me souviens pas de l’argument concernant les ERV polymorphes, quel est le problème ? »
SFT admet que certains ERV sont authentiques ; c’est le cas des ERV polymorphes, par opposition aux ERV fixes qui, selon lui, ne sont pas de « véritables ERV », mais du matériel génétique originel. Or, ces deux types d’ERV sont identiques. Ce qui signifie qu’il est incapable de déterminer ce qui est originel et ce qui ne l’est pas. C’est un problème, et je pense que vous pouvez en comprendre la raison.
De plus, les partisans de la théorie de l’ascendance séparée n’ont toujours aucune explication quant à la raison pour laquelle nous observerions une structure hiérarchique concernant les séquences dans des régions non contraintes comme les ERV. Il faudrait démontrer que l’ensemble du génome est soumis à des contraintes fonctionnelles, et pas seulement fonctionnelles, ce qui n’est pas tenable.
Hmm… En principe, cet article a été évalué par des pairs. Il est surprenant que l’erreur que vous mentionnez n’ait été repérée par aucun relecteur (s’il s’agit d’une simple erreur de calcul vérifiable même par des non-spécialistes). Je n’ai pas le temps de m’en occuper et, après tout, je ne suis pas spécialiste, juste un journaliste.
À ma connaissance, Tomkins avait raison depuis le début concernant la similarité réelle entre les chimpanzés et les humains, qui n’est clairement pas de 98 % mais de 85 % (ce qui est difficile à expliquer étant donné la lenteur de la fixation généralement admise par les évolutionnistes). Tomkins semble être un chercheur très compétent ; une équipe de chercheurs séculiers de Nature a découvert en 2025 exactement ce qu’il avait découvert des années auparavant, sans les millions de dollars dont disposent les évolutionnistes.
Je crois avoir également présenté un autre argument concernant le gène Gulo et les ERV. Là encore, les similitudes ne sont pas niées par le créationnisme ; elles sont non seulement bien acceptées, mais attendues (il suffit de lire William Paley en 1802 ou Henry Morris dans les années 1970, et de comparer cela aux évolutionnistes des années 1960 qui ne s’attendaient à aucune similitude, ce qui était/est une attente cohérente d’un point de vue évolutionniste).
Si des choses ou des schémas semblent similaires, c’est normal ; les créationnistes n’y voient aucun problème. Si on partage un plan de construction corporelle similaire, des éléments biochimiques constitutifs similaires et des besoins similaires, il n’est pas surprenant d’observer des schémas de dégradation similaires. On constate le même type de panne sur de nombreux modèles et marques de voitures, les points faibles étant souvent les mêmes, même si elles ont été construites par des ingénieurs et dans des usines différents. C’est pourquoi les ERV et les gènes Gulo ne sont pas décisifs. Certains diraient même que ces sujets peuvent être intégrés aux deux paradigmes et ne permettent pas de déterminer lequel est vrai. J’aurais tendance à dire que la structure des ERV, des virus et, plus généralement, des génomes, soutient la thèse d’une conception intelligente ; elle ne correspond pas à la vision complexe de l’évolution.
Une organisation requiert un organisateur, un code requiert un programmeur : c’est une déduction logique (nous en faisons l’expérience au quotidien, l’information provient d’un esprit).
« Hmm… en principe, cet article a été évalué par les pairs. Il est surprenant que l’erreur que vous mentionnez n’ait été repérée par aucun relecteur. »
Pourtant, vous pouvez vérifier par vous-même et constater que l’évaluation par les pairs des revues créationnistes est ce qu’elle paraît être. Je comprends que vous n’ayez pas le temps, mais vous ne pouvez pas ignorer que ces données ont été contestées et que Tomkins n’a guère répondu à ces objections. «
« Tomkins semble être très bon ; une bande de chercheurs laïques de Nature a découvert en 2025 exactement ce qu’il avait découvert des années auparavant, sans les millions de dollars dont disposent les évolutionnistes. »
Vous confondez simplement les résultats et la méthodologie. Si vous connaissiez toute l’histoire de Tomkins, vous sauriez que ses résultats étaient un artefact méthodologique. Au mieux, ce qui s’est (presque) produit, c’est l’expression « une horloge cassée donne la bonne heure deux fois par jour », mais même là, il n’a pas obtenu le même chiffre et en a donné beaucoup d’autres auparavant. Même en admettant qu’il ait eu raison depuis le début (ce qui n’est pas le cas, et il suffit de comparer les méthodologies pour s’en rendre compte), cela ne prouve pas automatiquement qu’il a raison concernant cet article.
Au mieux, vous faites des suppositions alors qu’une simple vérification suffirait, et vous tentez de défendre Tomkins alors que même ses amis créationnistes n’ont pas réussi à reproduire ses résultats.
« Je pense avoir également avancé un autre argument concernant le gène Gulo et les ERV. Encore une fois, les similarités ne sont pas niées par le créationnisme ; elles sont non seulement bien acceptées, mais attendues. »
L’argument ne porte pas sur les similarités en soi, mais sur le fait que la même mutation s’est produite au même endroit. Ce pseudogène n’était manifestement pas présent auparavant ; on ne peut donc pas l’expliquer par la théorie du « dessein commun », tout comme on ne peut pas invoquer magiquement le « dessein commun » pour expliquer les schémas observés dans les régions non contraintes.
Le fait que tout cela révèle un signal phylogénétique fort est un phénomène que la théorie du dessein commun ne parvient pas à expliquer. Ce que vous devez démontrer concernant le pseudogène GULO, c’est comment un tel événement peut se produire indépendamment et exactement de la même manière, ce que Tomkins n’a pas réussi à faire (du moins dans l’article sur lequel vous vous appuyez fortement).
À moins que vous ne puissiez le démontrer, nous nous retrouvons avec une explication manifestement plus convaincante et prédictive qu’une affirmation de « conception commune » non démontrée et sans valeur prédictive. Dire simplement que cela s’est forcément produit ainsi parce que c’était intentionnel est loin d’être suffisant.
« J’aurais tendance à dire que la conception des ERV, des virus et plus généralement des génomes soutient l’hypothèse d’une conception intelligente. »
D’accord, c’est une réponse très vague et générale qui n’aborde pas le problème. Comment distinguer les ERV polymorphes des ERV fixes que les créationnistes nient être également des ERV ? Si nous ne pouvons pas le faire, nous avons un problème évident.
Tomkins a répondu à plusieurs reprises à ses critiques séculières, même si ces affirmations ont été faites sur des forums (des canaux très informels pour ce genre de discussion). Le même type de critiques acerbes lui ont été adressées concernant la comparaison entre les humains et les chimpanzés : sa méthodologie était considérée comme totalement erronée, jusqu’à ce que ses résultats soient précisément confirmés (d’une manière bien plus rigoureuse que l’exemple d’une horloge cassée).
D’un autre point de vue, il est surprenant que les évolutionnistes se soient trompés s’ils disposaient d’une meilleure horloge ou d’une méthodologie plus fiable. Je n’ai pas seulement évoqué les similitudes de conception concernant le gène Gulo, mais aussi les similitudes dans les schémas de dégradation, comme si différentes voitures présentaient les mêmes pièces défectueuses ; c’est normal, des conceptions similaires peuvent entraîner des schémas de dégradation similaires.
Mais comme Tomkins l’a démontré, la similitude n’est pas aussi grande que le prétendent les évolutionnistes ; elle est parfois même plus proche de celle des gorilles. Je pense que Donnie (SFT) a très bien traité le sujet du gène Gulo dans son débat :
Concernant les ERV polymorphes, SFT propose également des ressources :
- « When ERVs Go Solo: Making Sense of Polymorphic LTRs in Humans and Mice »,
- « The future of ERV research: Predictions, models, and surprises. », et
- « Designed to Look Viral? Rethinking Endogenous Retroviruses ».
« jusqu’à ce que ses résultats soient précisément confirmés ».
Je viens d’expliquer pourquoi c’est faux, et vous pouvez vérifier vous-même les résultats actuels.
« Je n’ai pas seulement parlé des similarités de conception concernant le gène Gulo, mais aussi des schémas de dégradation similaires, comme des voitures différentes dont les mêmes pièces tombent en panne ; c’est normal, des conceptions similaires peuvent entraîner des schémas de dégradation similaires. »
Or, Tomkins n’a pas démontré cette affirmation, et c’est là le problème : il ne s’agit pour l’instant que d’une suggestion. Nous ne connaissons aucun mécanisme capable de produire de tels événements indépendamment et à plusieurs reprises, et uniquement au sein d’une espèce appartenant à un groupe monophylétique déjà établi. Aucun. Même les points chauds de recombinaison ne permettraient pas d’obtenir un tel résultat, et la recombinaison des éléments transposables a été abordée dans l’article même auquel il répond, sans apporter d’objection fondée.
N’hésitez pas à me fournir une démonstration convaincante des mécanismes que Tomkins invoque pour expliquer tout cela dans son article ; vous aurez peut-être une explication alternative, mais pour l’instant, on est loin du compte.
« Mais comme l’a démontré Tomkins, ce n’est pas aussi similaire que le prétendent les évolutionnistes ; parfois, c’est même plus proche des gorilles. »
Je ne sais plus quoi vous dire quand vous citez littéralement ce débat où la théorie des fonctionnelles de la densité (SFT) tente de défendre l’argument que vous avancez – à savoir que le schéma d’inactivation n’est pas le même – et que Grayson démontre que ce n’est PAS ce qui est écrit dans l’article, ce que la SFT admet d’ailleurs. Regardez à partir de 14:00 : Donnie affirme que « ce n’est pas cassé exactement de la même manière », et Grayson lui montre que les citations qu’il affiche à l’écran ne disent absolument pas cela. Donnie ne proteste même pas, il change simplement d’argument, sachant pertinemment qu’il a mal interprété l’article. Et pourtant, vous commettez encore cette erreur.
« Conçus pour ressembler à des virus ? Repenser les rétrovirus endogènes ». Eh oui, c’est précisément l’article où SFT admet que certains ERV sont réels, ce qui revient à dire qu’il admet que la seule différence entre les « faux » ERV et les « vrais » ERV réside dans leur fixité. C’est précisément le point que je soulève, un point qui n’est pas abordé dans l’article, ou du moins pas réfuté scientifiquement. On peut toujours avancer des explications a posteriori qui modifient radicalement la donne, mais il est clair que celles-ci ne sont ni démontrées ni, à mon avis, vérifiables.
Tomkins a constaté une similarité de 85 % entre les humains et les chimpanzés, et plusieurs chercheurs séculiers ont fait la même constatation. Je ne vois donc aucune raison de critiquer. Pour être honnête, Richard Bugg, un évolutionniste, avait également découvert ce taux de 85 % bien avant les auteurs de Nature. Concernant le gène GULO, je vous invite à consulter une autre publication de Royal Truman et Peer Terborg :
« Why the shared mutations in the Hominidae exon X GULO pseudogene are not evidence for common descent » (Pourquoi les mutations partagées dans le pseudogène GULO de l’exon X des Hominidae ne sont pas une preuve de descendance commune).
Ils expliquent pourquoi certaines mutations sont plus probables, comment elles peuvent survenir chez différentes espèces, certains biais méthodologiques, etc. Permettez-moi de citer à nouveau Tomkins :
« Les 13 000 bases précédant le gène GULO humain, qui correspondent à la zone de perte présumée d’au moins deux exons majeurs, ne présentent qu’une identité de 68 % et 73 % avec celles du chimpanzé et du gorille, respectivement. »
Si la perte des exons était unique et ancestrale, la région résiduelle devrait rester largement similaire chez l’homme, le chimpanzé et le gorille. Or, on observe une forte divergence structurale et des profils d’éléments transposables distincts, ce qui est plus cohérent avec des événements de dégradation survenus indépendamment dans chaque lignée. Ce point ne peut être écarté.
Concernant les ERV, je crois que l’idée de la théorie de l’échappement génétique (SFT) est que les rétrovirus proviennent initialement d’un hôte, ce qui est compatible avec l’idée d’« unités d’ADN conçues et créées ». C’est ce qu’on appelle, je crois, l’« hypothèse de l’échappement ».
Quant aux ERV non fixés, ils pourraient provenir d’une infection, dirait-il. Ce type d’ERV n’aurait pas le même rôle important que les ERV fixés, responsables du développement du placenta. Honnêtement, je ne suis pas expert en la matière ; il est possible qu’ils aient aussi une certaine conception, mais c’est un point que je devrai approfondir.
Les ERV polymorphes ne sont pas compatibles avec la théorie de l’évolution ; ils servent généralement de solution de repli lorsque l’argument évolutionniste en faveur des ERV fixes s’avère insuffisant. Un point essentiel concernant les ERV non fixés est que leurs insertions ne sont pas aléatoires : elles se concentrent dans des régions ouvertes, selon des motifs répétitifs et dans un contexte favorable. Un locus peut constituer un point chaud d’insertions similaires, à proximité les unes des autres. Certains individus peuvent présenter le même ERV polymorphe dans les mêmes loci sans pour autant avoir d’ancêtre commun direct.
L’analogie avec les voitures permet de comprendre pourquoi tant de choses se ressemblent et pourquoi d’autres diffèrent. Des conceptions techniques similaires présenteront des vulnérabilités similaires, mais aussi des vulnérabilités spécifiques.
« Ils expliquent pourquoi certaines mutations sont plus probables, comment elles peuvent survenir chez différentes espèces, certains biais méthodologiques, etc. »
J’ai lu leur explication, et ils n’évoquent aucun mécanisme connu permettant d’obtenir exactement la même mutation, exactement au même endroit, indépendamment entre les espèces d’un groupe monophylétique.
Reconnaissez-vous enfin que c’est ce qui s’est passé ? J’aimerais que vous répondiez à cette question, car vous avez beaucoup tergiversé à ce sujet, et j’ai l’impression que cela est à l’origine d’une grande partie de votre confusion, car tout ce que vous m’avez fourni n’aborde pas ce point crucial.
« Si la perte des exons était unique et ancestrale, la région résiduelle devrait rester largement similaire chez les humains, les chimpanzés et les gorilles. »
Premièrement, elle est effectivement largement similaire, même si vous refusez de faire les calculs vous-même, et même en admettant les calculs de Tomkins (elle est plus similaire que dissemblable, d’après ses chiffres). Maintenant, admettons qu’elle ne soit pas si similaire : pourquoi ne devrions-nous pas nous attendre à des mutations spécifiques à chaque lignée après la divergence ? L’affirmation selon laquelle cela serait plus cohérent avec des événements indépendants doit être justifiée, et elle ne répond toujours pas à la question : la mutation inactivante est exactement la même chez toutes ces espèces. Je suis désolé d’insister, mais les deux explications sont loin d’être comparables sur le plan épistémique.
« Quant aux ERV non fixés, ils pourraient provenir d’une infection », dirait-il. « Ce type d’ERV n’aurait pas le même rôle important que l’ERV fixé responsable du développement du placenta. »
Pourtant, il a reconnu avoir eu tort : les ERV polymorphes chez la souris se sont avérés fonctionnels, contrairement à ce qu’il a affirmé pendant des années. Nous sommes donc face à un problème, non résolu dans les articles (ni dans votre réponse, qui passe complètement à côté) : comment les distinguer ?
En résumé, nous, les « évolutionnistes », affirmons que les ERV fixés sont de véritables ERV car ils ressemblent trait pour trait aux rétrovirus non fixés et exogènes que tous considèrent comme de véritables ERV. SFT affirme donc que ce sont toutes des entités différentes : les ERV fixes sont fausses, et les ERV non fixes sont parfois vraies, parfois fausses, mais nous ne pouvons pas vraiment les distinguer, c’est ainsi simplement parce que Donnie en a besoin.
Mon ami, veuillez prendre en considération la conclusion de l’étude fournie. Non seulement il n’y a pas autant de positions similaires que le prétendent les évolutionnistes (en tenant compte du biais lié au groupe externe), mais de nombreuses « mutations » sont calculées en prenant le rat comme référence (groupe externe). Or, si cette référence n’est pas pertinente, il se pourrait bien que nombre de positions communes entre humains et singes ne soient pas dues à des mutations, mais soient plutôt ancestrales. Certes, certaines positions correspondent réellement à des mutations (bien moins nombreuses qu’on ne le pensait auparavant). Truman et Borg ont par exemple déclaré :
« Les raisons pour lesquelles la plupart des hominidés présentent une délétion en position 97 ne sont pas claires, mais nous pensons que ce fait ne doit pas être surestimé. Cette position présente les caractéristiques d’un point chaud [hotspot] de mutation, et lors d’une période de fortes mutations et de faibles populations, de nombreuses coïncidences statistiques peuvent se produire. »
Quant au mécanisme, il est question de délétion. Je vois que vous demandez beaucoup de choses aux créationnistes, alors que les évolutionnistes n’ont aucun mécanisme pour expliquer l’évolution. La plupart d’entre eux s’appuient fortement sur la sélection naturelle et les mutations. Voici ce qu’affirme un évolutionniste :
« … toutes les hypothèses centrales de la synthèse moderne (souvent appelée néo-darwinisme) ont été réfutées. De plus, elles ont été réfutées d’une manière qui ouvre la perspective fascinante d’une synthèse totalement nouvelle … » (La physiologie ébranle les fondements de la biologie évolutive, p. 1235 – Denis Noble).
Prenons à nouveau l’analogie des voitures pour les ERV et le gène Gulo. Toutes les voitures présentent des similitudes de conception et, par conséquent, des vulnérabilités similaires. Comme je l’ai dit pour les ERV polymorphes, il est possible qu’ils soient également conçus selon une certaine logique. La théorie de la structure de la séquence (SFT) propose deux explications :
d’abord, l’« hypothèse de la conception ségrégée », selon laquelle les ERV non fixés étaient en réalité des ERV fixés il y a des milliers d’années. L’idée est que, suite à des goulots d’étranglement post-diluviens, à des recombinaisons ou à une dérive génétique, ces ERV fixés sont devenus spécifiques à certaines populations, leur donnant l’apparence d’ERV non fixés.
La seconde explication, complémentaire, est la suivante :
d’autres LTR isolés pourraient effectivement résulter d’événements de recombinaison virale postérieurs à la Chute. Cependant, comme leurs séquences ressemblent à de puissants promoteurs ou activateurs, le génome hôte peut les réutiliser pour des fonctions utiles. Ici, la fonction n’implique pas une invention évolutive, mais reflète la polyvalence intrinsèque du génome à s’adapter et à réutiliser l’ADN disponible.
Les millions d’années, génétiquement parlant, ne sont pas là. L’étude de Stoeckle et Thaler montre que toutes les espèces présentent la même variabilité dans leur ADN mitochondrial, ce qui prouve l’absence de succession d’espèces au fil du temps (aucune espèce ne semble plus ancienne qu’une autre). Toutes sont apparues à peu près au même moment, et même dans leur configuration évolutive, ils situent l’origine de toutes les espèces il y a 100 000 ans.
Consultez également le célèbre article de Kondrashov : « Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over? »
Lisez aussi l’ouvrage « Genetic Entropy » de John Sanford : les génomes ne peuvent pas survivre jusqu’au million d’années ; ils s’éteindraient bien avant. Ceci exclut l’hypothèse d’un ancêtre commun infecté il y a des millions d’années.
« Les raisons pour lesquelles la plupart des Hominidés présentent une délétion en position 97 ne sont pas claires, mais nous pensons que ce fait ne doit pas être surestimé. Cette position présente les caractéristiques d’un point chaud de mutation, et lors d’une période de fortes mutations et de faibles populations, de nombreuses coïncidences statistiques peuvent se produire. »
Merci, nous sommes enfin tous d’accord pour dire que cette mutation est commune à toutes les espèces. Cependant, l’affirmation concernant le « point chaud » est claire, mais je demande une démonstration concrète qu’un tel événement puisse se produire. Nous connaissons l’existence de ces points chauds (ce qui explique le « où », mais pas le « comment »), mais pas de mécanisme capable de déclencher ce résultat précis de manière indépendante. En avez-vous une ?
« Quant au mécanisme, il est question de délétion. Je vois que vous en demandez beaucoup aux créationnistes, alors que les évolutionnistes n’ont aucun mécanisme pour expliquer l’évolution. »
Sauf que nous avons une très bonne explication et tous les mécanismes de cette mutation invalidante partagée, et même vous êtes d’accord avec cela, à moins de penser que cet événement s’est produit indépendamment chez tous les humains. On peut toujours changer les règles du jeu, mais même sans explication de l’évolution, ce que j’ai dit précédemment reste valable.
« Comme je l’ai dit pour les ERV polymorphes, il est possible qu’ils aient aussi une certaine conception. » Ce qui n’est pas la question. Question sincère : comment distinguez-vous les faux ERV des vrais ERV dans votre modèle ?
« D’autres LTR isolés pourraient effectivement résulter d’événements de recombinaison virale après la Chute. » Oui, n’importe qui peut dire « et si ». Encore une fois, vous ne faites que sélectionner les explications qui vous arrangent et les opposer à des explications bien plus convaincantes. Ça ne marche pas comme ça.
Personne n’a observé l’histoire des ERV ; on les observe et on essaie de proposer des explications (infections partagées, infections indépendantes avec points chauds, schéma présent dès le départ…). Ces explications sont très discutables et je pense que pour déterminer quel modèle est le meilleur, il faut prendre du recul et considérer le contexte global. C’est pourquoi j’ai avancé d’autres arguments.
Une fois qu’on comprend que le génome ne remonte pas à des millions d’années (comme la géologie), l’argument des infections il y a des millions d’années perd tout son sens. L’« hypothèse de l’échappement » pourrait être la clé de ce débat : si les rétrovirus proviennent d’un hôte, alors l’argument des unités de conception originales est validé.
« Comment distinguez-vous les faux ERV des vrais ERV dans votre modèle ? »
Je ne sais pas ce que Terborg ou Budinsky répondraient, mais après réflexion, je dirais qu’un élément véritablement viral est parasitaire par nature, contrairement à un élément endogène fonctionnel. De plus, un rétrovirus exogène devrait s’intégrer complètement, or de nombreux ERV non fixés ne sont que des LTR isolés (ce qui suggère une origine endogène).
Le sujet reste ouvert ; si j’avais réponse à toutes les questions, la recherche scientifique deviendrait superflue.
Un article publié dans la revue Science a documenté la formation d’un rétrovirus appelé XMRV. Les chercheurs ont découvert que ce virus ne provenait pas d’un agent infectieux externe, mais qu’il était généré par recombinaison entre deux séquences d’ADN préexistantes, appelées provirus.
Ce processus de recombinaison se produit lors du développement des gamètes, lorsque le matériel génétique des parents est réarrangé pour créer de nouvelles combinaisons. Le résultat ? Une diversité génétique accrue… et dans ce cas précis, l’émergence d’un virus fonctionnel.
Paprotka, T. et al. 2011. Origine recombinante du rétrovirus XMRV. Science. 333 (6038) : 97-101.
Pourtant, leur structure est exactement la même, et même dans le cas des LTR isolés, ce n’est absolument pas exclusif aux ERV polymorphes. Le problème, c’est que dire que le sujet est « ouvert » est incorrect : il existe des débats sur les origines des virus (qui sont polyphylétiques), d’où l’hypothèse de l’échappement, mais le fait que les ERV soient de véritables marqueurs d’infections rétrovirales n’est abordé que par les créationnistes, et l’idée que les ERV polymorphes se distinguent des ERV fixes par le fait qu’ils auraient été intégrés à notre génome après la Chute… n’est guère une question scientifique.
Je comprends que vous espériez de nouvelles données qui remettraient cela en question, mais pour l’instant, on est loin du compte : les ERV ressemblent trait pour trait aux rétrovirus car ils proviennent de rétrovirus. Vous êtes libre de penser autrement, mais vous opposez alors de simples « possibilités » à des explications bien plus solides, ce que vous faites également pour le gène GULO (un mécanisme connu qui explique parfaitement ce que nous observons, par opposition à des événements indépendants pour lesquels nous n’avons aucun mécanisme).
Les ERV ressemblent aux rétrovirus car ils doivent interagir avec eux (mimétisme viral). C’est comme un policier qui se déguise pour infiltrer un gang : il faut leur ressembler pour bien faire son travail.
Ce que j’attends des nouvelles études, ce n’est rien qui remette en cause l’évolution. Pour moi, le débat est clos : l’évolution est déjà réfutée sur presque tous les points. Nous n’avons pas besoin des créationnistes pour pointer du doigt ses nombreuses faiblesses. Les évolutionnistes de la troisième voie s’en chargent déjà, et beaucoup ont admis que les fossiles de transition n’existent pas.
Ce qui est intéressant, c’est de continuer à découvrir des choses dans le génome, comment il fonctionne, comment il est intelligent. Un argument clé concernant les ERV était que, selon les évolutionnistes, il s’agissait d’ADN inutile. Or, le créationnisme a été conforté par la découverte que la quasi-totalité du génome est utile, y compris les ERV. Il reste encore tant de merveilles à découvrir dans les génomes ; nous en saurons davantage à l’avenir, et c’est ce qui me passionne.
Les données démontrant l’existence d’une conception intelligente et la jeunesse continueront de s’accumuler ; je le prédis. Vous affirmez que les ERV sont de véritables marqueurs d’infections rétrovirales , or j’ai fourni une étude démontrant l’origine recombinante (endogène) du rétrovirus XMRV. Il ne provient donc pas d’une infection. C’est un argument de plus en faveur de l’origine endogène. L’hypothèse de l’échappement soutient également l’idée que les rétrovirus proviennent de l’hôte. Nous observons donc bien ces séquences d’ADN, mais affirmer qu’elles proviennent d’infections n’est qu’une hypothèse , car personne ne l’a observé ; il s’agit d’une simple reconstitution historique.
Pour conclure, je vous conseille de lire ce court article de Tomkins : « Viral Genome Junk Is Bunk ».
Je pense qu’il résume assez bien le sujet des ERV:
- Premièrement, les données génétiques indiquent que ces séquences ne datent pas de millions d’années ;
- deuxièmement, le processus supposé d’intégration stable de ces séquences ERV dans le génome des animaux n’a jamais été documenté. Le processus lui-même relève de la spéculation.
- Troisièmement, des fonctions importantes sont désormais attribuées aux séquences ERV dans les génomes des mammifères.
« Les ERV ressemblent aux rétrovirus car ils doivent interagir avec eux (mimétisme viral). C’est comme un policier qui se déguise pour infiltrer un gang : il faut leur ressembler pour réussir sa mission. »
Certes, c’est l’argument favori de la théorie de la duplication de sites cibles (SFT), mais il est pour le moins tiré par les cheveux : pourquoi avons-nous tant d’autres séquences activement utiles pour combattre les virus qui ne leur ressemblent pas du tout ? Pourquoi la plupart des ERV sont-ils dégradés ou composés uniquement de LTR ? Pourquoi observe-t-on des duplications de sites cibles, puisqu’il s’agit de marqueurs d’intégration ? J’accepterais volontiers une étude évaluée par des pairs qui soutient l’idée qu’un ERV DOIT imiter le virus dans son intégralité pour avoir une quelconque fonction contre lui (y compris les fonctions régulatrices et les TSD), car je ne comprends vraiment pas comment cela fonctionne. Admettons cela, mais nous nous retrouvons face au même problème : impossible de les distinguer. Leur structure est identique, les deux peuvent être fonctionnelles.
Vous affirmez simplement que des structures identiques n’ont pas les mêmes « raisons d’être », ce qui revient à dire : « Je suis humain, mais vous ne l’êtes pas. Vous êtes une autre entité qui doit avoir une apparence humaine pour combattre d’autres humains. » Vous voyez pourquoi le niveau épistémique est différent ?
« On pensait que c’était de l’ADN inutile, mais le créationnisme a été justifié par la découverte que la quasi-totalité du génome est utile, y compris les ERV. »
Supposons que ce soit vrai, et alors ? Nous avons clairement vu que l’origine d’un ERV n’implique pas sa fonction ou son inactivité ; c’était précisément mon argument concernant les ERV polymorphes. En réalité, la plupart des fonctions des ERV (et ils ne représentent qu’une minorité) concernent la régulation génique, extrêmement facile à obtenir et ne nécessitant aucune conception (et encore moins un mimétisme viral très spécifique). De plus, la fonction n’implique pas nécessairement une contrainte fonctionnelle, et c’est très facile à constater car nous observons littéralement des mutations s’accumuler plus ou moins librement dans certaines régions. S’il existe une ascendance distincte, cela devrait rompre la hiérarchie, même avec une conception commune. À cet égard, je ne peux que vous encourager à consulter cette étude, qui est, à ma connaissance, la comparaison la plus solide des deux modèles réalisée à ce jour (et de loin) :
« Preuves statistiques d’une ascendance commune : application aux primates ». « L’hypothèse de l’échappement soutient également l’idée que les rétrovirus proviennent de l’hôte. Nous observons donc bien ces séquences d’ADN, mais affirmer qu’elles proviennent d’infections n’est qu’un scénario, car personne ne l’a observé ; il s’agit simplement d’une reconstitution historique. »
Je pense que vous confondez deux choses ici (comme dans votre étude) : l’origine des virus et le rôle des ERV en tant que marqueurs. Encore une fois, l’hypothèse de l’échappement n’implique pas ce dernier point ; c’est simplement une tentative d’expliquer l’une des origines des virus. Cela ne signifie pas pour autant que tous nos ERV fixés sont de simples séquences conçues à l’origine du génome. Le pas est énorme.
« Deuxièmement, le processus supposé d’intégration stable de ces séquences ERV dans le génome des animaux n’a jamais été documenté. Il s’agit d’une pure spéculation.»
Or, cela contredit directement l’affirmation selon laquelle les ERV polymorphes existent réellement. Vous essayez de concilier les deux, mais la vérité est que c’est faux ; nous l’avons observé in situ et expérimentalement.
Ce n’est pas nécessairement SFT qui avance cet argument. Les ERV peuvent imiter les virus de par leur nature même ; s’ils étaient différents, ils en seraient incapables. Les ERV sont fonctionnels, contrairement à ce que prétendaient les évolutionnistes. Ils ont été largement utilisés pour réfuter l’idée de dessein intelligent, et les évolutionnistes doivent désormais se défaire de cette position historique erronée et embarrassante. Consultez l’article de Casey Luskin :
« Junk No Longer : ERV Are “Integral” and “Important Components” of Immune Responses ».
Je crois qu’on tourne en rond. Vous en revenez toujours à l’idée que le schéma de dégradation devrait être totalement différent si l’hypothèse d’une conception commune était vraie. C’est comme dire que des voitures différentes ne devraient avoir que des problèmes différents. Les « preuves statistiques » n’ont de sens que dans le paradigme de l’évolution, où le hasard est un pilier et le génome est une loterie. Or, le génome est loin d’être aléatoire. Nous avons des mécanismes moléculaires qui ne tombent pas en panne de façon aléatoire ; une machine tombe toujours en panne à des points précis. Des schémas de dégradation similaires sont donc attendus. L’hypothèse de l’échappement soutient le concept d’unités originelles créées, c’est ce que je dis. Le fait qu’elles soient vitales montre qu’elles devaient être présentes dès le départ, sinon les organismes n’auraient pas pu survivre avant de les acquérir.
Le deuxième point soulevé par Tomkins est révélateur : vous insistez sur l’infection d’un ancêtre commun , or aucune infection de ce type n’a jamais été documentée comme s’intégrant à la lignée germinale. En revanche, la recombinaison, une origine endogène, a été documentée. Ce point ne contredit pas les ERV polymorphes, car eux aussi peuvent avoir une origine endogène. Les virus nuisent et tuent des humains et des animaux ; il est conceptuellement difficile de concevoir comment un virus de type VIH pourrait intégrer le génome et devenir utile ; cela va à l’encontre de ce que nous observons.
Je réitère mon conseil : prenez du recul et considérez la situation dans son ensemble. Si vous restez focalisé sur un détail précis, vous ne verrez pas l’ensemble clairement. Par exemple, une étude a montré que ces séquences n’ont pas plus de 50 000 ans:
Holmes EC 2003. Molecular Clocks and the Puzzle of RNA Virus Origins. Journal of Virology. 77 (7): 3893–3897.
C’est l’un des nombreux arguments qui démontrent la jeunesse du génome. S’il est si jeune, de l’ordre du millier d’années, que reste-t-il de l’histoire de l’infection qui aurait eu lieu il y a des millions d’années ? L’explication doit se trouver ailleurs.
Le débat création/évolution ne se limite pas à un détail d’un sous-sujet. J’ai débattu avec de nombreux évolutionnistes, et je sais qu’ils cherchent tous à écraser le créationniste. C’est votre objectif depuis le début, et c’est pourquoi vous avez insisté avec plus de cinquante messages sur exactement le même sujet:
Vous pensiez pouvoir me coincer et me mettre en difficulté. Mais votre but ne devrait pas être de vaincre un adversaire, mais d’approfondir votre compréhension et de vous rapprocher de la vérité. Je crois que la meilleure preuve de l’origine du monde se trouve dans la Bible. On n’y trouve aucune spéculation, seulement des faits historiques, comme un acte de naissance. Nul besoin de spéculer, nul besoin de conjectures.
Je vais publier notre discussion ici sur mon site web dans un article de blog, voulez-vous que je supprime votre nom (ou pseudo) ?
Bon, on tourne en rond, et franchement, j’ai l’impression que vous ignorez la plupart de mes réponses (ou peut-être que je n’ai pas été assez clair, mais vous répétez beaucoup de choses que j’ai déjà abordées). Je n’insisterai donc pas davantage sur ces points.
Je vous pose juste cette dernière question : pouvez-vous me fournir le ou les articles scientifiques qui soutiennent l’idée que les régions ERV doivent avoir exactement cette apparence pour exercer une fonction contre les virus (y compris les duplications de sites cibles et les structures régulatrices exactes) ? Car je comprends pourquoi certaines parties de la structure des ERV peuvent être cooptées et sont essentielles à certaines fonctions, mais il y a tellement de raisons pour lesquelles cette affirmation ne tient pas.
« Je vais publier notre discussion sur mon blog, voulez-vous que je retire votre nom (ou pseudo) ? »
Allez-vous mentionner toute la conversation, y compris le moment où vous vous êtes trompé au sujet de l’argument du gène GULO que SFT a également avancé ? Si vous n’en parlez pas du tout, je préfère que mon pseudo ne soit pas affiché. C’est la même chose si vous prévoyez d’ajouter des éléments et des ressources pour étayer votre position alors que je ne peux plus défendre ma position initiale ; je n’apprécie vraiment pas ce genre d’ajouts après un débat, c’est malhonnête.
Il y a un adage qui dit : « On juge les autres comme on est. » Quand je pense au nombre de questions auxquelles j’ai répondu (directement ou par le biais de publications) et au nombre de mes arguments qui n’ont même pas été pris en compte (c’est facile à vérifier en lisant cette conversation), je crois que nous confirmons cet adage.
Maintenant, vous posez toujours une autre question. C’est facile de poser des questions, et parfois la question est même mal posée ou a déjà reçu une réponse, mais vous refusez la réponse. Vous avez une étude complète d’un doctorant en biologie moléculaire :
« Pourquoi les mutations partagées dans le pseudogène GULO de l’exon X des Hominidés ne sont pas une preuve de descendance commune ».
Concernant votre dernière question, veuillez consulter un court article de Budinsky :
« Undercover Agents in Our DNA: Why ERVs Must Look Like Retroviruses ».
Cette question est surprenante ; c’est le genre de question que peut être vous n’auriez pas dû poser. En gros, vous dites qu’il n’est pas nécessaire que les ERV ressemblent à un virus pour agir contre lui. Parler de mimétisme viral n’aurait alors aucun sens .
Pour interagir avec les virus ou les voies de détection antivirales, une séquence doit ressembler à l’ARN ou à l’ADN viral, contenir des motifs régulateurs de type viral et produire des transcrits ou des protéines de type viral. Autrement, le système immunitaire ne la détecterait pas, ne réagirait pas et ne serait pas sensibilisé. Cette ressemblance avec un virus est une condition préalable au déclenchement des systèmes de surveillance virale. La littérature scientifique (notamment évolutionniste), et plus particulièrement l’article « Switching Sides: How Endogenous Retroviruses Protect Us from Viral Infections »
L’étude montre que les ERV agissent comme antiviraux car ils ressemblent à des virus. L’explication est assez technique, mais l’idée est que les ERV agissent comme antiviraux car ils proviennent de rétrovirus. Comme ils conservent des séquences virales (LTR, fragments gag/env, etc.), ils pourraient (théoriquement) être cooptés par l’hôte pour interférer avec des virus apparentés ou réguler les réponses immunitaires.
En réalité, il n’y a pas de débat entre évolutionnistes et créationnistes sur le fait que les ERV peuvent avoir des fonctions antivirales grâce à leur structure de type viral. Le fait que les évolutionnistes pensent qu’ils proviennent d’infections anciennes et que les créationnistes pensent qu’il s’agit d’unités créées ne change rien à l’argument. Il faut toujours faire la distinction entre mode d’action et origine. On peut s’accorder sur le mode d’action (et c’est souvent le cas entre évolutionnistes et créationnistes) tout en divergeant sur l’origine. De nombreux mécanismes antiviraux, comme la détection immunitaire, le blocage des récepteurs et l’activation de l’interféron, dépendent de caractéristiques de séquences de type viral. Par conséquent, les ERV doivent « ressembler à des virus » pour exercer leurs fonctions. Cette ressemblance est fonctionnelle, non historique, et ne peut à elle seule faire la distinction entre une origine virale et une intégration intentionnelle.
Et oui, je vais publier la conversation telle quelle. SFT n’a commis aucune erreur concernant le gène Gulo. Tomkins a démontré que le schéma de dégradation n’est pas aussi similaire que le prétendent les évolutionnistes (du moins pour les exons 1 et 2 ; l’exon 10, que vous semblez privilégier, a été étudié par Truman et Borger, qui ont constaté un nombre de mutations bien inférieur aux estimations précédentes, quelques-unes subsistant, dont une expliquée par une délétion dans une zone à forte mutation).
Personne n’a affirmé que le schéma était totalement différent, ni qu’il était totalement identique. C’est le point de vue de SFT, mais aussi le vôtre (votre argument est que ce schéma de dégradation différent est apparu après la séparation des humains et des chimpanzés, reconnaissant ainsi la différence observée par Tomkins. La seule différence réside dans le moment et les circonstances :
- Après une séparation il y a des millions d’années ou après la chute ?
- Par une ancienne infection ou ont-ils une origine endogène ?
- Sommes-nous dus à un ancêtre commun ou à une structure commune présentant le même type de dégradation ?).
« Quand je pense au nombre de questions auxquelles j’ai répondu (directement ou par le biais de publications) et au nombre de mes arguments qui sont restés lettre morte »,
je comprends votre sentiment, mais répéter les mêmes affirmations sans fondement ne répond pas à mon propos. J’ai vraiment l’impression que vous êtes passé à côté de l’essentiel. Par exemple, vous n’arrêtiez pas de répéter l’analogie de la voiture alors que je contestais votre schéma dans les régions non contraintes. Vous n’arrêtiez pas de répéter l’affirmation de Tomkins selon laquelle nous n’avons jamais vu de rétrovirus s’insérer dans la lignée germinale, alors que : 1. j’ai répondu que nous l’avons fait ; et 2. cela contredit la position de SFT sur les ERV polymorphes. Donc non, désolé, mais je ne vous laisserai pas accumuler de nouveaux arguments tant que vous ne répondrez pas aux miens de manière approfondie ou que vous n’admettrez pas que vous n’avez pas de réponse.
« Maintenant, vous posez toujours une autre question » :
j’accumule les questions parce que vous accumulez les explications ad hoc pour justifier les précédentes, et ainsi de suite. Si vous m’aviez interrogé sur les mécanismes qui sous-tendent l’ascendance commune concernant le gène GULO, la réponse aurait été simple : il est héréditaire et nous connaissons son mécanisme d’action. Lorsque je vous pose la même question concernant une ascendance distincte, vous accumulez les affirmations sans fournir le moindre mécanisme. Que suis-je censé faire ? Accepter n’importe quelle explication ?
« Undercover Agents in Our DNA: Why ERVs Must Look Like Retroviruses »
Voyez-vous, j’ai lu tous les articles que vous m’avez fournis (dont la plupart m’étaient déjà familiers), et là encore, aucune source n’est citée, encore moins une publication à comité de lecture. Vous justifiez les affirmations infondées de Donnie par d’autres affirmations infondées de Donnie. J’ai l’impression que vous vous contentez d’empiler les articles et que je suis censé accepter n’importe quelle affirmation, mais ce n’est pas ainsi que cela fonctionne. Il ne s’agit pas de savoir « qui aura la dernière explication », mais « qui aura la meilleure démonstration ».
L’article « Switching Sides: How Endogenous Retroviruses Protect Us from Viral Infections » montre que les ERV agissent comme antiviraux car ils ressemblent à des virus. L’explication est assez technique, mais l’idée est que les ERV agissent comme antiviraux parce qu’ils proviennent de rétrovirus. Le fait que les ERV soient cooptés pour jouer un rôle dans la réponse antivirale et que leur structure y contribue n’est pas contesté, mais cela ne signifie pas que leur apparence doive nécessairement avoir une fonction particulière. Le problème est que la fonction n’implique pas la conception, et que la conception n’explique pas les caractéristiques des infections rétrovirales connues, comme les TSD. J’ai été maintes fois opposé à cet article, et je sais, sans même le relire, que les auteurs sont pleinement en accord avec le consensus : les ERV sont des fossiles rétroviraux et ressemblent à des virus car ils sont littéralement d’origine rétrovirale. Ils ne prétendent certainement pas qu’il s’agit de simples séquences déguisées en rétrovirus pour les combattre.
Le mimétisme viral n’est pas l’idée puérile d’« agent infiltré du FBI » que SFT et vous véhiculez, et c’est très clair dans l’article. « Cette ressemblance est fonctionnelle, Ce n’est pas historique et cela ne permet pas, à lui seul, de distinguer entre une ascendance virale et une intégration intentionnelle. Ce qui pose problème pour vous. Encore une fois, c’est comme dire que vous avez une apparence humaine pour des raisons fonctionnelles, mais que vous n’êtes pas réellement humains. Il ne pouvait en être ainsi que parce que [ajouter une explication ad hoc quelconque].
« La théorie de SFT n’a commis aucune erreur concernant le gène Gulo… » « Votre argument est de dire que le schéma de dégradation différent est apparu après la séparation des humains et des chimpanzés, vous reconnaissez donc la différence observée par Tomkins. »
Regardez à nouveau la vidéo de SFT : Donnie nie que « ce soit cassé exactement de la même manière ». Il ne parle pas seulement des dégradations environnantes, mais spécifiquement de la manière dont c’est cassé. Grayson souligne ensuite que Tomkins ne parle que de l’environnement, ce que SFT confirme. Il avait tort, je n’ai pas d’autre façon de le dire, et j’ai l’impression que vous avez du mal à le comprendre parce que vous vous accrochez à votre erreur initiale : dégradations = rupture initiale. C’est précisément l’argument que Donnie a abandonné. Je suis désolé d’insister encore une fois, mais vous avez vraiment tort. Ici aussi, et Donnie était dans le même cas, mais au moins il a compris.
Franchement, je trouve vraiment dommage que vous propagiez votre propre erreur sur votre blog. Vous devriez vraiment faire relire ce que vous publiez par d’autres personnes.
« Le même type de schéma de dégradation » : exactement la même mutation inactivante* pour laquelle vous n’avez toujours pas démontré le mécanisme.
C’est très différent d’une vague affirmation concernant un point chaud.« Le même type de rupture » : la même mutation inactivante* pour laquelle vous n’avez toujours pas démontré le mécanisme.
« Je comprends votre point de vue, mais répéter les mêmes affirmations sans fondement ne répond pas à mon argument et j’ai vraiment l’impression que vous êtes passé à côté de l’essentiel. »
Quelles affirmations sans fondement ? Vous en citez au moins une pour l’analogie avec les voitures : vous parlez de régions non contraintes, laquelle ? D’après ce que j’ai lu de Truman et Borger :
« les raisons pour lesquelles la plupart des hominidés présentent une délétion en position 97 ne sont pas claires, mais nous pensons que ce fait ne doit pas être surestimé. Cette position présente les caractéristiques d’un point chaud de mutation, et lors d’une période de fortes mutations et de faibles populations, de nombreuses coïncidences statistiques peuvent se produire. »
Cela semble correspondre à l’analogie avec les voitures.
« Si vous m’aviez interrogé sur les mécanismes qui soutiennent l’ascendance commune concernant le gène GULO, la réponse aurait été simple : il a été hérité et nous connaissons son mécanisme d’action. »
Mais qu’a-t-on hérité ? Les créationnistes pensent que le gène gulo a été créé séparément chez de nombreuses espèces différentes, probablement avec quelques variations compte tenu des spécificités de chaque espèce. Nous pensons également qu’il a été transmis par l’hérédité, sinon il n’existerait pas.
« Voyez-vous, j’ai lu tous les articles que vous m’avez donnés (dont la plupart m’étaient déjà familiers), et là encore, aucune source n’est citée, encore moins une publication évaluée par les pairs. Vous justifiez les affirmations infondées de Donnie par d’autres affirmations infondées de Donnie. J’ai l’impression que vous vous contentez d’accumuler des articles et que je suis censé accepter n’importe quelle affirmation, mais ce n’est pas comme ça que ça marche. Il ne s’agit pas de savoir « qui aura la dernière explication », mais « qui aura la meilleure démonstration ».
« Je vous ai fourni des publications évaluées par les pairs (dont une dans votre paragraphe suivant). Lisez le livre de Donnie sur les ERV, vous y trouverez des dizaines, voire des centaines de références évaluées par les pairs. Vous le critiquez, mais ce n’est pas justifié. »
Une démonstration, dites-vous ? Bien qu’aucune intégration complète des ERV dans la lignée germinale n’ait été documentée, l’origine endogène des rétrovirus est elle avérée. De plus, nous savons qu’un virus a besoin d’un hôte, ce qui nous ramène logiquement à la théorie de la création.
« Le fait que les ERV soient cooptés pour jouer un rôle dans la réponse antivirale et que leur structure y contribue est incontestable, mais cela ne signifie pas qu’ils DOIVENT avoir cette apparence et une fonction quelconque. Le fait est que la fonction n’implique pas la conception, et que la conception n’explique pas les caractéristiques des infections rétrovirales connues, comme les TSD. »
J’ai du mal à saisir votre raisonnement ; je ne comprends pas cette fonction indéfinie dont vous parlez. Que voulez-vous dire ? Les ERV sont cooptés ? Quelles preuves ? Qui a observé cette cooptation ? «La fonction n’implique pas la conception.» Je ne comprends vraiment pas ce que vous voulez dire ni la pertinence de cette phrase. Voulez-vous affirmer qu’un code n’a pas besoin de programmeur ? Ou que l’information peut provenir d’une source non mentale ? Je pense que là où l’on observe des fonctions, on voit une conception. L’argument principal des évolutionnistes était que ces ERV étaient de l’ADN inutile, puisqu’ils n’avaient aucune utilité ; ils ne pouvaient donc pas être créés (« un créateur n’aurait pas fait ça »). Mais maintenant que nous savons qu’ils ont une fonction vitale et intelligente, il est logique de revoir cette explication.
« C’est comme dire que vous avez une apparence humaine uniquement pour des raisons fonctionnelles, mais que vous n’êtes pas réellement humains. Il devait en être ainsi parce que [ajouter une explication ad hoc quelconque]. »
Non, ça ne fonctionne pas comme ça. Je veux dire que pour avoir une fonction antivirale, il faut une structure de type viral, comme je l’ai expliqué en détail dans mon message précédent.
« Revoyez la vidéo de SFT. Donnie nie que « la dégradation soit exactement la même ». Il ne parle pas seulement des dégradations environnantes, mais précisément de la manière dont la cassure se produit. Grayson souligne ensuite que Tomkins ne parle que de l’environnement, ce que SFT confirme. »
Donny nie que la rupture soit exactement la même ; votre formulation est peut-être mal choisie, je ne suis pas sûr que ce soit ce que vous vouliez dire. Mais ce que Tomkins a documenté, c’est que la région où les exons 1 et 2 étaient censés se trouver est fortement dégradée. Ces profils sont très différents entre les humains et les chimpanzés. Les valeurs sont bien inférieures à ce que l’on attendrait si les humains et les chimpanzés s’étaient séparés il y a des millions d’années. La région résiduelle aurait dû être largement similaire, avec les mêmes cicatrices génomiques et des différences mineures. Or, la divergence se situe entre 27 et 32 %. C’est pourquoi Tomkins affirme :
« Ces similarités d’ADN sont incompatibles avec les prédictions du paradigme de l’ascendance commune. »
Je vais devoir revoir la vidéo, vous avez raison, mais je croyais que SFT disait que les cassures ne sont pas…exactement pareil, et Hawk a ensuite affirmé que les mutations se situaient aux mêmes endroits. Je crois qu’il parlait de l’exon 10, qui n’est pas le sujet de Tomkins. Néanmoins, l’argument de Tomkins reste valable indépendamment de ce qui se passe dans l’exon 10. Tomkins a donc démontré que le schéma de dégradation, dans la région spécifique des exons 1 et 2, est trop différent pour être compatible avec le paradigme de l’ascendance commune. Cela ne remet pas en cause l’existence de similitudes (70 %) et de différences (30 %).
Encore une fois, les voitures peuvent avoir des pièces communes et des pièces spécifiques (en raison de choix de conception particuliers) qui tombent en panne. D’un côté, vous et Hawk affirmez que les mutations de l’exon 10 sont localisées de la même manière (bien que moins nombreuses selon Truman et Terborg), ce qui expliquerait l’existence d’un ancêtre commun infecté (rejetant ainsi une création endogène originelle pour ces séquences essentielles). Or, (et je ne me souviens pas si Hawk s’est penché sur les arguments de Tomkins), lorsque vous observez des profils très différents dans la région des exons 1 et 2, vous ne tirez pas la conclusion logique que cela ne peut s’expliquer par un ancêtre commun.
Je tiens donc à souligner deux points : l’exon 10 ne présente pas l’intégralité des mêmes mutations (voir le biais lié au groupe externe), même si l’on observe certaines délétions identiques (ce qui n’est pas surprenant). Ces délétions peuvent s’expliquer par des points chauds de mutation (voir la citation de Borger), c’est-à-dire la présence d’une même délétion au sein d’un même gène. L’exon 10, en lui-même, n’est donc pas déterminant (les évolutionnistes ont également suggéré que des délétions partagées ne reflètent pas nécessairement une ascendance commune dans d’autres cas).
Concernant la région des exons 1 et 2, nous observons une divergence significative qui ne correspond pas au paradigme de l’ascendance commune. L’argument en faveur de la création repose sur la conception, la création originelle (hypothèse de l’échappement), l’origine endogène (par exemple, l’origine recombinante), des rôles essentiels (pas de l’ADN poubelle) et l’entropie génétique (qui explique par exemple la dégradation du gène Gulo). Ceci, ainsi que tous les autres arguments avancés dans le débat et non directement liés aux ERV et aux gènes Gulo (à l’exception de l’étude montrant que 8 % des séquences ERV du génome humain ont moins de 50 000 ans).
« Au moins, vous donnez un exemple avec l’analogie des voitures. Vous parlez de régions non contraintes, mais laquelle ? »
Encore une fois, l’analogie de la « conception commune » avec les voitures implique des contraintes fonctionnelles, mais elle n’explique pas les schémas observés dans toutes les régions non contraintes. C’est comme dire qu’une pluie de cailloux produira les mêmes marques à maintes reprises sur deux voitures à cause de leur conception, ce qui, au mieux, n’aura qu’un léger effet. «
Mais qu’est-ce qui a été hérité ? Les créationnistes pensent que le gène gulo a été créé séparément chez de nombreuses espèces différentes. » C’est là le point crucial : vous admettez que le schéma intraspécifique (même cassure) est révélateur d’une ascendance commune au sein d’un clade, vous êtes donc déjà d’accord avec les mécanismes sous-jacents que je propose pour ce groupe monophylétique. L’hypothèse des « événements indépendants » ne repose sur aucun mécanisme connu, pas même de points chauds, et je l’ai expliqué.
« Lisez le livre de Donnie sur les ERV, vous y trouverez des dizaines, voire des centaines, de références évaluées par des pairs. Vous le critiquez, mais ce n’est pas justifié. »
Croyez-le ou non, je l’ai fait. Je n’ai trouvé aucune référence séculière justifiant l’affirmation selon laquelle il s’agissait d’un « agent infiltré du FBI », raison pour laquelle je vous ai posé la question à plusieurs reprises.
On peut appeler cela de la critique, mais aucune des sources que vous m’avez fournies ne contient de source pertinente à ce sujet, et c’est un fait.
« Je vous ai donné des publications évaluées par des pairs (dont une dans votre paragraphe suivant) »
Oui, qui affirment que 1. les ERV sont de véritables fossiles rétroviraux et 2. que leur fonctionnalité n’est pas surprenante car ils sont cooptés dans le génome de l’hôte. Je ne vois pas en quoi cela étaye votre argument.
« Alors que vous n’avez aucune preuve d’une intégration complète des ERV dans la lignée germinale »
Vous n’êtes donc pas d’accord avec Donnie sur le fait que les ERV polymorphes sont – au moins parfois – d’origine virale véritable ?
« Les ERV sont cooptés ? Quelle preuve ? » Je ne comprends pas bien cette question, car la réponse se trouve dans l’article que vous m’avez donné.
« Fonction n’implique pas conception » Je ne comprends vraiment pas ce que vous voulez dire ni la pertinence de cette phrase. « Voulez-vous prétendre qu’un code n’a pas besoin de programmeur ? »
Soyons plus précis : le fait que les ERV soient parfois fonctionnels n’implique pas qu’ils soient conçus et originaux pour le génome. Nous savons que les ERV polymorphes peuvent acquérir une fonction, pourtant nous sommes tous d’accord pour dire que ce n’est pas original pour le génome, ce qui les rend indiscernables des ERV que vous considérez comme des fossiles de rétrovirus.
« Non, ce n’est pas comme dire cela, c’est dire que pour avoir une fonction antivirale, il faut avoir une structure de type viral. »
Ce qui 1. est faux : une grande partie de notre génome n’est pas composée d’ERV et possède une fonction antivirale, et 2. n’est absolument pas démontré, d’où toutes les questions que j’ai posées et qui sont restées sans réponse. Au mieux, vous avez fourni un article qui s’aligne pleinement sur le consensus, affirmant que les ERV ont été cooptés pour certaines fonctions.
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Bon, je tiens à être très clair sur un point :Vous persistez à utiliser les chiffres erronés de Tomkins et je vous l’accorde par souci de clarté. Or, si cela représente vraiment un argument de poids pour vous, et si vous êtes honnête, vous devrez à un moment donné faire les calculs et vérifier les chiffres vous-même. Je vous assure que ce n’est pas si compliqué, alors s’il vous plaît, ne me dites pas que Tomkins est le meilleur scientifique du monde ou quoi que ce soit d’autre, et vérifiez simplement les chiffres.
« Si les humains et les chimpanzés se sont séparés il y a des millions d’années, la région résiduelle devrait être largement similaire, avec les mêmes marques génomiques et des différences mineures. »
Encore une fois, 1. elle est globalement similaire selon les chiffres erronés de Tomkins (sans parler des similarités générales) et 2. non, ce n’est absolument pas ce à quoi on s’attend et je ne vois pas la justification de cela dans son article.
« Lorsque vous observez des schémas très différents dans la région des exons 1 et 2, vous n’en concluez pas logiquement que cela ne peut pas s’expliquer par un ancêtre commun. »
Oui, les mutations spécifiques à une lignée ne sont pas inattendues et sont même observables au niveau de l’espèce. Cependant, la présence d’une même mutation exactement au même endroit est improbable sans ascendance commune, en particulier au sein d’un groupe monophylétique déjà établi. Je comprends l’intuition selon laquelle similarité = ascendance commune et dissemblance = ascendance distincte, mais en réalité, nous comparons ici un événement mutationnel rare à des dissemblances attendues. Tomkins n’aborde pas le problème et se contente d’un faux parallèle.
« L’exon 10 ne présente pas l’intégralité des mêmes mutations (voir le biais du groupe externe), bien que l’on observe certaines délétions identiques (ce qui n’a rien d’étonnant), mais elles peuvent s’expliquer par un point chaud mutationnel (voir la citation de Borger). »
Encore une fois, il est « étonnant » (en présence d’une ascendance distincte) que la mutation responsable de la rupture soit la même, mais cela ne signifie pas que l’on s’attend à ce que l’exon soit « rempli des mêmes mutations ». Un point chaud mutationnel ne présenterait pas exactement le même événement mutationnel, la même mutation, ni le même site de liaison. Je n’ai trouvé aucun mécanisme capable de cela dans l’article de Borger, et c’est crucial.
L’étude évolutionniste que j’ai fournie parle, bien sûr, de cooptation, mais comme vous le savez peut-être déjà, cette affirmation n’est jamais étayée. Personne n’a jamais observé de cooptation ; c’est un argument avancé a posteriori par les évolutionnistes, souvent lorsqu’un organe dit vestigial ou de l’ADN considéré comme inutile se révèle finalement fonctionnel et utile. Cette expression est très générale:
« l’analogie avec les voitures et la notion de « conception commune » implique des contraintes fonctionnelles, mais n’explique pas les schémas observés dans toutes les régions non contraintes.»
Truman et Borger n’ont pas seulement formulé des affirmations « générales », ils ont analysé l’exon, exploré sa localisation et proposé une argumentation claire et précise. Un point que vous ignorez peut-être, car vous ne l’avez même pas abordé de loin, est que les localisations dites identiques sont calculées par comparaison avec le rat. Cet animal sert de référence pour le gène Gulo, car on suppose qu’il est l’ancêtre de tous les primates (une hypothèse importante que je ne peux pas développer ici).
Supposons qu’à un endroit précis, on trouve la lettre A chez l’humain, le chimpanzé et le gorille, et la lettre G chez le rat. L’analyse évolutionniste classique conclut alors que l’humain et les singes partagent la même mutation, leur ancêtre ayant été infecté. Ce scénario est non seulement difficile à accepter, car il implique que les mutations se fixent chez toutes les espèces. Or, aujourd’hui, aucune mutation ne se fixe chez toutes les espèces. C’est là qu’interviennent Truman et Borger. Ils démontrent qu’en réalité, G est une mutation spécifique au rat et que A est ancestral chez l’humain et les singes. Il n’y a donc pas de mutations à cet endroit.
Si l’on élimine le biais lié au groupe externe et que l’on exclut le rat, le nombre de mutations partagées chute drastiquement et n’a plus rien d’extraordinaire d’un point de vue statistique. Comme le montrent Truman et Borger, quelques mutations subsistent, et ils avancent l’hypothèse d’un point chaud de mutation. Ils citent même des évolutionnistes utilisant le même raisonnement dans d’autres cas (suppression indépendante produisant les mêmes résultats). Ils justifient l’argument du point chaud de mutation ; il ne s’agit pas d’une simple affirmation. L’exon 10 présente des motifs favorisant les mutations, des régions répétitives et des contextes propices aux insertions/délétions (indels). Certaines mutations sont plus fréquentes et peuvent survenir indépendamment dans différentes lignées. En conclusion, les auteurs indiquent :
« Notre intention initiale était de montrer que des mutations identiques au même locus chez le cobaye, l’humain et diverses espèces de singes démontraient que les mutations ne pouvaient être neutres, mais au contraire extrêmement biaisées. Ceci conforterait l’idée que la même délétion nucléotidique présente dans le pseudogène de l’exon X chez l’humain, le chimpanzé, l’orang-outan et le macaque reflète simplement un point chaud mutationnel.
Nous sommes consternés de constater que, pendant près de 20 ans, auteurs, relecteurs, éditeurs et lecteurs de la littérature sur les pseudogènes GULO ont été convaincus que la théorie néo-darwinienne actuelle était incontestable. Une hypothèse erronée, évidente pour quiconque s’était renseigné, n’a été mise en lumière que récemment. »
Pour l’agent infiltré du FBI, c’est partout dans la littérature : ces éléments agissent ainsi car leur structure est conçue pour cette fonction. Il est certes judicieux de mentionner d’autres éléments antiviraux dans le génome, mais leur rôle est différent.
Les ERV/LTR peuvent imiter le virus et créer un leurre ; leur action consiste à déclencher ou moduler une réponse. Il s’agit d’un rôle spécifique. Les autres éléments n’ont pas ce rôle ; ils sont comme des armes attaquant le virus. Ce sont deux niveaux d’action différents.
Concernant le calcul de Tomkins, je pense que vos accusations reposent entièrement sur un message posté sur un forum (de la part de aceofspade: AOS), ce qui est surprenant venant de quelqu’un qui demande constamment des études évaluées par les pairs. Mais ne vous inquiétez pas, je crois que la vérité se trouve parfois en dehors des publications. Le problème entre Tomkins et AOS réside dans la méthodologie ; il ne s’agit pas du fait que Tomkins ait calculé 1+1=3. C’est le même problème que pour la comparaison complète des génomes humains et chimpanzés : les évolutionnistes affirment qu’il y a 98 % de similarités, les créationnistes 84 %. Pourquoi ? Parce que les évolutionnistes comparent uniquement les régions alignées, tandis que les créationnistes comparent tout (y compris les régions non alignées). Une étude publiée dans Nature en 2025 a abouti aux mêmes conclusions que Tomkins : si on prend en compte l’ensemble des régions (télomères à télomères), la similarité est de 84 %. L’argument d’AOS concernant les 98 % est donc invalidé, car les données de Nature confirment ce résultat de 84 %. Ainsi, toute la région Gulo présente une similarité de 84 %, et dans la région précédant le gène Gulo, la probabilité d’identité avec les chimpanzés n’est que de 68 à 73 %.
Les évolutionnistes ont toujours défendu ce seuil de 98 %, car sinon leur scénario ne tient pas : une telle différence ne peut se produire en quelques millions d’années, ni modifier quatre cents millions de lettres en si peu de temps. C’est pourquoi je vous ai dit que les arguments historiques, comme ceux de la Bible, sont bien plus clairs, exempts de spéculations, et qu’ils reposent sur des preuves tangibles. Avec des arguments comme ceux concernant les ERV et le gène Gulo, on a une multitude d’hypothèses, de conjectures, de débats méthodologiques, d’interprétations et de scénarios différents, sans parler des biais humains… Si l’on veut connaître la vérité , il est indispensable de prendre du recul.
Je vais me concentrer sur l’article de Borger car je pense que nous tournons à nouveau autour du sujet de Tomkins et des ERV.
« Ce que vous ignorez peut-être, car vous ne l’avez même pas abordé de loin, c’est que les prétendues mêmes localisations sont calculées par comparaison avec le rat. Cet animal sert de référence pour le gène Gulo car on suppose qu’il est l’ancêtre de tous les primates. »
Aucun biologiste évolutionniste ne suppose l’existence d’un « ancêtre commun du rat aux Hominidés » (et il se trompe constamment dans la phylogénie). J’essaie vraiment de le défendre, mais sa formulation ne laisse aucun doute : Borger pense réellement que nous le supposons.
Bien que je reconnaisse que le génome du rat dérive – c’est un fait établi –, il est assez amusant de constater que Borger lui-même a commis cette erreur, et qu’elle a même servi de base à son affirmation concernant les points chauds de diversité. Je le cite dans son tout premier article sur le sujet : « Plus de 50 % des mutations du pseudogène GULO partagées entre l’homme et les grands singes sont des points chauds mutationnels également présents chez le cobaye. » En réalité, il s’avère que la quasi-totalité de ces mutations étaient des substitutions spécifiques au rat et non des mutations « dites au même emplacement ».
« Comme le documentent Truman et Borger, quelques mutations subsistent, et ils avancent l’hypothèse d’un point chaud mutationnel. »
« L’exon 10 présente des motifs favorisant les mutations, des régions répétitives et des contextes favorables aux insertions/délétions ; certaines mutations sont plus probables et peuvent survenir indépendamment dans différentes lignées. »
Les mutations restantes sont largement suffisantes pour rendre extrêmement improbable une telle hypothèse par simple hasard (ce que, bien sûr, personne ne croit). Le problème, c’est que le motif mutationnel – au cœur de leur réfutation – n’est absolument pas corroboré par leurs données, comme De Jong l’a très bien démontré. En effet, ils déduisent cela d’un certain nombre de positions dans l’exon 10 pour lesquelles nous avons plusieurs mutations partagées entre espèces, mais leur raisonnement est tout simplement erroné : la présence de quelques mutations supplémentaires à certaines positions n’implique pas nécessairement qu’il en soit ainsi et, par conséquent, qu’il s’agisse de points chauds. De Jong a compté le nombre minimal de mutations indépendantes par position et a fini par démontrer qu’il n’y a rien d’inattendu d’un point de vue statistique par rapport au hasard. Autrement dit, aucune position ne présente un nombre anormal de mutations. Borger, quant à lui, se contente de lancer un dé, d’obtenir de temps à autre la même séquence de chiffres et de crier à la tricherie.
Non seulement il conclut donc à l’existence de points chauds sans aucun fondement, mais même s’il avait raison sur ce point (et je ne saurais trop insister sur ce point), il ne fournit aucun mécanisme expliquant les « points chauds extrêmes » et les « mutations biaisées » qu’ils évoquent. N’hésitez pas à me corriger, mais il ne fait que répéter que les mutations « sont extrêmement biaisées », « pourraient être biaisées », « sont certainement biaisées », sans nous fournir le moindre mécanisme connu pour expliquer cela. Je ne dis pas que c’est impossible, mais il doit démontrer cette «coïncidence» combinée pour ce gène ou cet exon, et non pas simplement l’affirmer.
Le rat est choisi comme référence pour une raison : il n’est pas directement l’ancêtre. Je n’ai pas correctement exprimé ce que la théorie de l’évolution dit à ce sujet, donc je vous donne un point pour cela. Selon cette théorie, le rat partage un ancêtre commun avec les primates. Les primates et les rongeurs sont considérés comme des cousins (inutile de discuter de ce point). Le gène Gulo du rat est alors censé représenter un état proche du gène Gulo ancestral (une hypothèse contestée par Borger, qui affirme que le gène Gulo ancestral théorique doit être reconstruit différemment).
Maintenant, après avoir éliminé le biais lié au groupe externe, les mutations restantes ne sont plus qu’une poignée. L’exon mesure 164 nucléotides. Au départ, les évolutionnistes évoquaient 18 positions communes entre l’homme et les singes (en prenant le rat comme référence). On peut donc espérer une dizaine de mutations, voire moins (et dans de nombreux cas, seules deux possibilités existent, C et T par exemple). Il n’y a donc rien d’exceptionnel. Les évolutionnistes invoquent souvent, dans différents cas, des délétions indépendantes produisant les mêmes résultats.
De plus, la théorie de l’évolution doit surmonter des probabilités bien plus difficiles pour expliquer l’origine des différents éléments (je n’ai pas la place pour développer davantage, mais je serais ravi de le faire), ainsi que l’évolution convergente de différents caractères. Je pense vraiment que vous (et moi aussi, pour être honnête) devriez relire attentivement l’article de Borger.
Seules quelques positions varient dans l’exon 10. À ces positions, de nombreuses espèces présentent des différences avec des profils identiques, ce qui suggère une concentration extrême de mutations, et non une dispersion aléatoire. À ces positions, seuls deux nucléotides sont possibles, jamais quatre. Si les mutations étaient aléatoires sur des millions d’années, pourquoi observe-t-on toujours les mêmes transitions limitées?
Borger cite l’exemple de la position 94 : on trouve l’allèle T chez la vache, le porc et le poulet, qui ne forment pas un clade exclusif, mais sont séparés par de grandes distances phylogénétiques. De fait, et c’est frappant, les évolutionnistes doivent faire appel à l’homoplasie et à la convergence pour expliquer les profils du gène Gulo ; autrement dit, ils ont besoin de « points chauds mutationnels », c’est-à-dire l’idée que les mêmes mutations peuvent apparaître indépendamment. L’évolution a effectivement besoin de cela dans le cas de l’exon 10, aussi surprenant que cela puisse paraître.
Autre exemple : la position 13, où la vache et le macaque présentent la même mutation, alors qu’ils sont très éloignés phylogénétiquement.
Même constat pour la position 38 : la même mutation chez l’humain et le poulet (mammifère contre oiseau) est trop discordante.
Un autre argument concerne les taux de mutation qui permettraient 1 à 2 mutations fixées par lignée tous les 30 à 40 millions d’années. Or, nous observons davantage de positions partagées, et surtout, les deux allèles parentaux sont identiques chez les primates actuels. Pourtant, le gène est un pseudogène ; il n’y a donc pas de sélection positive pour fixer ces mutations. Cela signifierait que chaque mutation observée a été fixée dans la population. Dans une population normale, la majorité des nouvelles mutations sont perdues, elles ne sont pas fixées. Surtout sans sélection, il est improbable qu’un si grand nombre de mutations fixées se produisent dans un petit exon, sur une courte période.
En résumé, les schémas observés ne correspondent pas à des arbres phylogénétiques simples : les mutations sont trop concentrées et similaires, comme vous l’avez dit. Les évolutionnistes ont besoin d’explications similaires (homoplasie, convergence) à celles des créationnistes ; l’exon 10 ne constitue donc pas un argument convaincant en faveur d’une ascendance commune.
Personnellement, je pense que le génome est peu aléatoire. De nombreux cas où nous avons utilisé cette idée se sont révélés erronés ; je dois d’ailleurs aborder prochainement un cas célèbre.
Comme l’ont admis certains évolutionnistes tels que Lynn Margulis et Denis Noble, le néodarwinisme est réfuté. Je crois que les changements de nucléotides reflètent des processus intelligents et des schémas de cassure (entropie génétique).
Je vais relire l’article, mais d’après ce que vous me dites, je ne vois rien qui n’ait déjà été traité par De Jong et Klink. Je vous encourage donc vivement à lire leurs réponses ainsi que le test statistique que je vous ai fourni précédemment. Après tout, j’ai lu tous les articles que vous m’avez donnés. Bonne journée.
Passez un bon week-end. J’espère qu’un jour nous pourrons devenir amis. Que Dieu vous bénisse.
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